Biofilmes, Quorum Sensing e Resistência: O Novo Território do Controle de Infecção

Como biofilmes, quorum sensing e resistência microbiana mostra como o ambiente hospitalar transforma oportunistas em ameaças reais.Este é um artigo essencial para todos os controladores de infecção aprofundarem seus conhecimentos em microbiologia hospitalar e os fundamentos microbianos das IRAS.

Hospitais são locais de cura, mas também verdadeiros laboratórios de evolução microbiana. O que era apenas um comensal inofensivo pode, diante da vulnerabilidade do paciente e da pressão seletiva do ambiente, tornar-se uma ameaça letal. Este artigo mergulha nos mecanismos ocultos que transformam microrganismos em patógenos hospitalares de alta complexidade: desde a formação de biofilmes resistentes até a comunicação bacteriana por quorum sensing.

Ler este texto é abrir uma janela para o futuro do controle de infecção — um futuro que exige visão preditiva e ação estratégica imediata.

FAQ — Biofilmes, Quorum Sensing e Resistência: O Novo Território do Controle de Infecção

1) O que são biofilmes e por que são tão difíceis de controlar?

Resposta:
Biofilmes são comunidades estruturadas de microrganismos imersos em uma matriz polimérica que aderem a superfícies — como dispositivos médicos, mucosas ou superfícies hospitalares — e dão às bactérias uma proteção robusta contra o sistema imune e antibióticos. Eles representam um dos maiores desafios para o controle de infecções em contexto clínico.
Referência geral: Wikipedia – Biofilme.
(Wikipédia)

2) O que é Quorum Sensing (QS) e qual o papel dele nos biofilmes?

Resposta:
Quorum Sensing é um mecanismo de comunicação entre bactérias, no qual sinais químicos (autoindutores) regulam a expressão gênica em função da densidade populacional — ativando, por exemplo, a formação de biofilmes, virulência e resistências.
Explicação acessível: Wikipedia – Quorum Sensing.
(Wikipédia, Wikipedia)

3) Como o Quorum Sensing fortalece a resistência em infecções por biofilmes?

Resposta:
Ao regular a formação da matriz e a expressão de genes de virulência, o quorum sensing contribui para maior proteção contra antibióticos e estresse ambiental. Estudos com patógenos como Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus demonstram que inibir QS pode aumentar a suscetibilidade aos antibióticos.
Veja revisão recente:
Nature 2024 – mecanismos de resistência e QS.
(Nature)

4) Quais são algumas estratégias inovadoras para combater biofilmes que envolvem QS?

Resposta:

• Quorum Quenching: inibição da sinalização bacteriana por degradação, bloqueio ou mimetização dos autoindutores.
• Inibidores naturais de QS: compostos derivados de plantas ou microbiota que impedem a formação de biofilmes.
• Combinação terapêutica: uso de inibidores de QS com antibióticos para fortalecer a eficácia do tratamento.
  Referências:
• Frontiers 2020 – mecanismos de QS e inibidores.
  (Frontiers)
• ScienceDirect 2025 – inibidores naturais de QS.
  (ScienceDirect)

5) Quais patógenos importantes são destaque na pesquisa de anti-QS?

Resposta:
Patógenos do grupo ESKAPE (como Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, etc.) têm sido o foco de novas estratégias antibiofilmes e anti-QS, com olhar clínico e aplicação emergente.
Veja atualização: Frontiers 2021 – ESKAPE e anti-QS.
(Frontiers)

6) Há exemplos práticos de aplicação dessas estratégias em modelos biológicos?

Resposta:
Sim — em modelos com P. aeruginosa e S. aureus, a combinação de inibidores de QS com antibióticos aumentou a sobrevivência em modelos com C. elegans e Galleria mellonella.
Veja em: Nature 2024 – QS e antibióticos em biofilmes.
(Nature)

7) Existem outras abordagens emergentes além de QS?

Resposta:
Sim — como o uso de fagoterapia (fágica) que alcança biofilmes resistentes, superando barreiras físicas que limitam antibióticos.
Consulte: Wikipedia – Phage Therapy.
(Wikipedia)

8) O canal TV CCIH (@CCIHCursosMBA) tem vídeo sobre esse tema?

Resposta:
Ainda não foi identificado um vídeo específico sobre biofilme e QS no canal, mas vale explorar temas como resistência microbiana, novas estratégias antimicrobianas e pesquisa aplicada.
Confira: TV CCIH – YouTube.

9) Por que esse tema representa um “novo território” no controle de infecção?

Resposta:
Porque, além de atacar o microrganismo como célula individual, essas estratégias visam interromper a comunicação bacteriana e desestruturar comunidades, oferecendo caminhos inovadores diante da falência dos antibióticos tradicionais.
Fundamento geral: articulação entre biofilme, quorum sensing e terapias inovadoras.

Introdução: O Campo de Batalha Microscópico dos Hospitais Modernos

O hospital moderno, um bastião de cura e inovação, é também, paradoxalmente, um dos ecossistemas mais complexos e desafiadores para a saúde humana. É um ambiente onde a vulnerabilidade do paciente, a sofisticação dos procedimentos invasivos e a onipresença de uma microbiota diversificada convergem, criando um campo de batalha microscópico (Ref. 1, 2). As Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde (IRAS) representam a consequência mais grave dessa convergência, constituindo uma ameaça persistente à segurança do paciente em escala global. Anualmente, milhões de pacientes são afetados, resultando em prolongamento da internação, aumento da morbidade e mortalidade e custos financeiros astronômicos para os sistemas de saúde (Ref. 3, 4). Diante deste cenário, uma abordagem puramente reativa, focada no tratamento de infecções já estabelecidas, revela-se cada vez mais insuficiente.

Para transcender os limites do controle de infecção contemporâneo, é imperativo aprofundar nossa compreensão sobre as regras fundamentais que governam este conflito. Precisamos decifrar a “dança silenciosa” entre micróbio e hospedeiro, investigando as estratégias moleculares e evolutivas que permitem a um microrganismo, outrora inofensivo, transformar-se em um patógeno formidável dentro do ambiente hospitalar (Ref. 5). Este artigo propõe uma imersão na biologia da patogenicidade bacteriana, explorando o espectro dinâmico das relações hospedeiro-micróbio, o arsenal de fatores de virulência, as pressões evolutivas únicas do cenário hospitalar e os sofisticados sistemas de comunicação, como o quorum sensing, que orquestram os ataques microbianos. Ao desvendar esses mecanismos, aspiramos fornecer aos profissionais de controle de infecção não apenas conhecimento, mas uma nova perspectiva, capacitando-os a evoluir de uma vigilância reativa para uma estratégia preditiva e proativa, que representa a próxima fronteira na garantia da segurança do paciente.

O Espectro da Patogenicidade: De Comensal a Invasor Oportunista

A visão dicotômica que classifica os micróbios como “bons” ou “maus” é uma simplificação que obscurece a complexa e dinâmica natureza das interações microbianas. A patogenicidade não é um atributo fixo, mas um potencial que emerge da interação entre o microrganismo, o hospedeiro e o ambiente. Para compreender as IRAS, é crucial desconstruir essa visão e explorar o espectro contínuo das relações hospedeiro-micróbio (Ref. 5).

Definindo os Atores no Palco Microbiano

A base para essa compreensão reside na classificação funcional dos microrganismos em relação ao seu hospedeiro.

• Comensais e Mutualistas: O corpo humano é um ecossistema habitado por trilhões de micróbios, coletivamente conhecidos como microbiota. A maioria dessas associações é comensal (onde um dos organismos se beneficia sem prejudicar o outro) ou mutualista (onde ambos se beneficiam) (Ref. 5). Esses microrganismos são essenciais para funções vitais, como a digestão de nutrientes, o desenvolvimento do sistema imune e a “resistência à colonização”, que impede o estabelecimento de patógenos invasores (Ref. 5).
• Patógenos Obrigatórios: No extremo oposto do espectro, encontramos os patógenos obrigatórios. Estes são microrganismos que dependem intrinsecamente de causar doença para completar seu ciclo de vida, garantindo sua transmissão e sobrevivência evolutiva. Mycobacterium tuberculosis é um exemplo clássico: a doença ativa, com a tosse, é o mecanismo primário para a disseminação do bacilo para novos hospedeiros (Ref. 5). Embora de imensa importância para a saúde pública, esses agentes são, em geral, causas menos frequentes de IRAS endêmicas, que são dominadas por outro tipo de ator.
• Patógenos Acidentais (Comensais, Ambientais e Zoonóticos): Entre os dois extremos, reside a vasta maioria dos agentes causadores de IRAS. Estes são os patógenos comensais, ambientais e zoonóticos. Para eles, a doença humana é um “acidente evolutivo” — um evento que não confere vantagem seletiva ao micróbio e, muitas vezes, representa um beco sem saída para sua linhagem (Ref. 6). Um patógeno comensal, como Staphylococcus aureus residindo no nariz, ou um patógeno ambiental, como Pseudomonas aeruginosa em um sistema de água, não necessita causar uma infecção de corrente sanguínea para sobreviver. A doença é um subproduto de uma oportunidade (Ref. 6, 7).

O Paradoxo do Patógeno Acidental e a Ascensão do Oportunista

Aqui reside um paradoxo central para o controle de infecção hospitalar. Se a doença causada por esses organismos é um “acidente” do ponto de vista evolutivo microbiano, por que as IRAS causadas por eles são eventos tão frequentes e previsíveis? A resposta está no próprio ambiente hospitalar. O hospital funciona como um catalisador que transforma acidentes de baixa probabilidade em certezas clínicas de alta frequência. Ele faz isso ao concentrar sistematicamente os dois ingredientes essenciais para a infecção: um reservatório de patógenos oportunistas e uma população de hospedeiros altamente suscetíveis (Ref. 8, 9, 10).

Pacientes hospitalizados frequentemente apresentam defesas imunes comprometidas devido à doença de base, tratamentos imunossupressores, extremos de idade ou desnutrição (Ref. 11, 12). Além disso, a prática médica moderna depende de dispositivos invasivos — cateteres venosos e urinários, tubos endotraqueais, próteses — que violam as barreiras anatômicas naturais do corpo, criando portais de entrada diretos para microrganismos (Ref. 13, 14). Nesse contexto, um Enterococcus faecalis da flora intestinal normal ou um Acinetobacter baumannii persistente em uma superfície tornam-se ameaças iminentes (Ref. 1, 15). O patógeno oportunista, portanto, não é definido apenas por seus atributos intrínsecos, mas pela vulnerabilidade do hospedeiro que encontra. A tabela abaixo contextualiza essa classificação para o cenário das IRAS.

Tabela 1: Classificação de Patógenos e sua Relevância no Ambiente Hospitalar

Categoria de Patógeno (Baseado em Mandell)	Definição Molecular e Evolutiva	Exemplos Clínicos Relevantes para IRAS	Implicações para o Controle de Infecção
Patógeno Comensal	Membro da microbiota normal que pode causar doença acidentalmente, muitas vezes possuindo fatores de virulência que são “fatores de colonização que deram errado”.	Staphylococcus aureus (colonizador nasal causando infecção de sítio cirúrgico ou bacteremia), Enterococcus faecalis (flora intestinal causando ITU-AC).	Foco na antissepsia da pele pré-procedimento, higiene das mãos e manejo da microbiota do paciente (descolonização seletiva).
Patógeno Ambiental	Microrganismo de vida livre (água, solo) que causa doença acidentalmente em humanos.	Pseudomonas aeruginosa (contaminação de equipamentos respiratórios, pias), Legionella pneumophila (sistemas de água).	Foco no controle ambiental rigoroso: engenharia e manutenção de sistemas de água, desinfecção de superfícies e equipamentos.
Patógeno Oportunista	Microrganismo que causa doença primariamente em hospedeiros com defesas comprometidas (genética, iatrogênica, trauma).	Acinetobacter baumannii (em pacientes de UTI, ventilados), Candida auris (em pacientes com longa permanência e uso de cateteres centrais).	Foco na proteção do paciente vulnerável: isolamento, coortes, uso criterioso de antibióticos e manejo de dispositivos invasivos.
Patógeno Obrigatório	Microrganismo que depende de causar doença para sua transmissão e sobrevivência evolutiva.	Menos comum em IRAS endêmicas, mas relevante em surtos. Ex: Clostridioides difficile (a diarreia é essencial para sua disseminação no ambiente hospitalar).	Foco na interrupção da transmissão: isolamento de contato, desinfecção terminal com esporicidas, e stewardship de antimicrobianos para prevenir a disbiose inicial.

 

Essa reinterpretação do conceito de patogenicidade desloca o foco do controle de infecção. O objetivo não é apenas erradicar “patógenos”, mas gerenciar um ecossistema complexo para quebrar a cadeia de eventos que torna esses “acidentes” evolutivos em desfechos clínicos inevitáveis. Isso implica uma atenção redobrada à integridade das barreiras do hospedeiro e à segurança dos procedimentos, reconhecendo que o agente da próxima infecção pode já estar presente, aguardando silenciosamente por uma oportunidade.

O Arsenal do Patógeno: Estratégias para Invasão e Sobrevivência

Para que um microrganismo oportunista capitalize uma falha nas defesas do hospedeiro, ele precisa de um conjunto de ferramentas moleculares — os fatores de virulência. Esse arsenal genético permite que a bactéria execute as etapas essenciais da patogênese: entrar em um nicho protegido, multiplicar-se, causar dano tecidual e evadir da resposta imune (Ref. 7, 16).

O Primeiro Passo: Adesão e Colonização

Tudo começa com a adesão. Para um patógeno, estabelecer-se em uma superfície — seja a mucosa do trato respiratório, o epitélio do trato urinário ou a superfície inerte de um cateter — é o passo crítico que precede a infecção. Essa ancoragem é mediada por uma variedade de estruturas moleculares, como pili e fímbrias, que funcionam como ganchos microscópicos, e adesinas, proteínas de superfície que se ligam especificamente a receptores nas células do hospedeiro ou a componentes da matriz extracelular (Ref. 17, 18). Algumas bactérias, como a E. coli enteropatogênica (EPEC), levaram esse processo a um nível de sofisticação impressionante. Utilizando um sistema de secreção molecular semelhante a uma seringa, a EPEC injeta suas próprias proteínas na célula hospedeira, forçando-a a construir um “pedestal” de actina sobre o qual a bactéria se assenta firmemente, um exemplo notável de como os patógenos podem sequestrar a maquinaria celular do hospedeiro para seus próprios fins (Ref. 19).

A Fortaleza do Biofilme: A Comunidade como Patógeno

A adesão raramente é um ato solitário. No ambiente hospitalar, especialmente em infecções associadas a dispositivos médicos, as bactérias rapidamente passam de uma existência planctônica (de vida livre) para formar comunidades multicelulares complexas e estruturadas conhecidas como biofilmes (Ref. 20, 21). Um biofilme é muito mais do que um simples aglomerado de células; é uma fortaleza microbiana. As bactérias ficam envoltas em uma matriz autoproduzida de substâncias poliméricas extracelulares (EPS), composta por polissacarídeos, proteínas e DNA extracelular (Ref. 21).

Essa matriz confere ao biofilme propriedades extraordinárias. Funciona como um escudo físico que protege as bactérias da fagocitose por células imunes e impede a penetração de antibióticos, podendo aumentar a tolerância aos fármacos em até 1.000 vezes (Ref. 13, 20). Dentro do biofilme, as bactérias exibem um comportamento coletivo, com diferenciação de funções e comunicação química, um conceito que se alinha com a noção de “comunidade como patógeno” (Ref. 22). A comunidade inteira adquire características patogênicas que nenhuma célula individual possuiria. É por isso que as infecções associadas a cateteres, próteses e ventilação mecânica são tão persistentes e difíceis de erradicar: o alvo não é uma bactéria, mas uma cidade fortificada.

Armas de Destruição: Toxinas e Evasão Imune

Uma vez estabelecida a colonização, muitos patógenos empregam um arsenal de toxinas para danificar os tecidos do hospedeiro e modular a resposta imune. As exotoxinas são proteínas secretadas que podem ter efeitos devastadores, desde a lise de células (citotoxinas) até a desregulação de vias de sinalização celular que causam, por exemplo, diarreia massiva (enterotoxinas) (Ref. 23, 7). O lipopolissacarídeo (LPS), ou endotoxina, presente na membrana externa de bactérias Gram-negativas, é um potente gatilho da resposta inflamatória, que, em excesso, pode levar ao choque séptico (Ref. 15).

Além do ataque direto, a sobrevivência do patógeno depende de sua capacidade de evadir do sistema imune. Uma estratégia comum é a produção de uma cápsula polissacarídica, um revestimento escorregadio que impede que os fagócitos “agarrem” e engolfem a bactéria (Ref. 24). Outros patógenos, ainda mais audaciosos, evoluíram para sobreviver e até se replicar dentro das próprias células imunes, como os macrófagos, que deveriam destruí-los (Ref. 19, 25). Ao se esconderem no ambiente intracelular, eles se protegem de anticorpos e outros componentes do sistema imune, criando um reservatório para infecções crônicas ou recorrentes. O Staphylococcus aureus, um dos principais vilões das IRAS, exemplifica essa versatilidade, possuindo um vasto repertório de fatores de virulência — de adesinas a toxinas e mecanismos de evasão imune — que o tornam um adversário tão bem-sucedido no ambiente hospitalar (Ref. 10, 15, 26).

Evolução em Tempo Real: O Hospital como Acelerador da Virulência e Resistência

Se a patogenicidade é definida pelo arsenal genético de um micróbio, a questão subsequente é: de onde vêm essas armas? A resposta revela um dos aspectos mais alarmantes da microbiologia hospitalar. A evolução bacteriana não é um processo lento e gradual medido em escalas de tempo geológicas. É um fenômeno rápido, dinâmico e que ocorre em tempo real dentro das paredes dos hospitais. O ambiente hospitalar não é um pano de fundo passivo; é um “hotspot” evolutivo, uma arena de alta pressão que seleciona ativamente e acelera a criação de patógenos mais virulentos e resistentes (Ref. 27, 28).

Mecanismos da Evolução Bacteriana: Saltos Quânticos Genéticos

A principal força motriz por trás da rápida evolução bacteriana é a Transferência Horizontal de Genes (THG). Diferente da herança vertical (de célula-mãe para célula-filha), a THG permite que as bactérias troquem material genético entre si, mesmo entre espécies distantes (Ref. 29). Esse processo ocorre principalmente por três mecanismos:

1. Plasmídeos: Pequenas moléculas de DNA circular que podem carregar genes de resistência a antibióticos e fatores de virulência, sendo facilmente transferidos de uma bactéria para outra.
2. Bacteriófagos: Vírus que infectam bactérias e podem, acidentalmente, carregar genes bacterianos de um hospedeiro para o outro.
3. Transposons: “Genes saltadores” que podem se mover de um local para outro no genoma, ou entre o cromossomo e os plasmídeos.

Através da THG, uma bactéria pode adquirir, em um único evento, um conjunto completo de novas funcionalidades. Frequentemente, os genes de virulência são agrupados em grandes blocos no cromossomo, conhecidos como “Ilhas de Patogenicidade”. Essas ilhas podem codificar sistemas de secreção inteiros, toxinas e adesinas, e sua aquisição pode transformar instantaneamente uma cepa comensal em um patógeno perigoso, representando um “salto quântico” na evolução (Ref. 29, 30).

O Hospital como um Supercolisor Genético e o “Necrobioma”

O ambiente hospitalar cria as condições perfeitas para que esses processos evolutivos ocorram a uma taxa acelerada. Primeiramente, ele concentra uma alta densidade e diversidade de microrganismos, provenientes de inúmeros pacientes, profissionais de saúde e do próprio ambiente físico (Ref. 1, 31). Em segundo lugar, ele submete essa população microbiana a uma pressão seletiva intensa e flutuante através do uso massivo de antibióticos e desinfetantes (Ref. 32, 33). Um estudo comparativo de infecções do trato urinário no México, por exemplo, demonstrou de forma contundente que as cepas isoladas do ambiente hospitalar eram significativamente mais resistentes do que as cepas da comunidade, uma evidência direta dessa pressão seletiva (Ref. 32, 33).

Um estudo longitudinal fascinante que acompanhou um hospital recém-construído desde antes de sua abertura oferece uma visão sem precedentes desse processo (Ref. 34, 35). Antes da chegada de pessoas, o ambiente era dominado por bactérias ambientais. Assim que pacientes e funcionários ocuparam o espaço, a microbiota mudou drasticamente para espécies associadas à pele humana, como Staphylococcus e Streptococcus. Mais importante, ao longo de 30 semanas, os pesquisadores observaram um acúmulo significativo de genes de resistência a antibióticos nas superfícies, especialmente no chão (Ref. 34).

Isso nos leva a uma reflexão mais profunda sobre a dinâmica genética hospitalar. As superfícies inanimadas, como pisos e pias, não são apenas reservatórios passivos de patógenos. Elas funcionam como mercados genéticos, ou “supercolisores”, onde diferentes espécies bacterianas são forçadas a interagir, facilitando a troca de plasmídeos e outros elementos genéticos móveis. Além disso, a desinfecção rotineira, embora mate as bactérias, pode não destruir seu DNA. Isso cria o que pode ser chamado de “necrobioma” — o conjunto de material genético liberado por células mortas que persiste no ambiente. Bactérias sobreviventes podem capturar esses fragmentos de DNA, incluindo plasmídeos de resistência, através de um processo chamado transformação natural. Portanto, os protocolos de limpeza que não degradam ácidos nucleicos podem, inadvertidamente, deixar para trás o “manual de instruções” para a montagem do próximo supermicróbio. Esta perspectiva exige uma reavaliação das nossas estratégias de descontaminação ambiental, sugerindo a necessidade de métodos que neutralizem não apenas as células vivas, mas também seu legado genético.

Comunicação e Coordenação: A Inteligência Coletiva das Bactérias

A posse de um arsenal de virulência não é suficiente. Para ser um patógeno bem-sucedido, um microrganismo precisa saber quando e como usar suas armas. A expressão de fatores de virulência é um processo metabolicamente custoso e pode alertar prematuramente as defesas do hospedeiro. Por isso, as bactérias desenvolveram sistemas regulatórios sofisticados para detectar seu ambiente e coordenar seu comportamento, garantindo que o ataque seja lançado no momento e local certos para máxima eficácia (Ref. 36).

Sentindo o Hospedeiro: Sinais Ambientais como Gatilhos

As bactérias estão constantemente “escutando” o ambiente ao seu redor. Elas possuem sensores moleculares que detectam uma miríade de sinais físico-químicos que indicam a transição do ambiente externo para o interior de um hospedeiro. Mudanças na temperatura (para 37°C), na disponibilidade de íons como o ferro (que é sequestrado pelo hospedeiro), no pH e na osmolaridade funcionam como gatilhos (Ref. 36, 37). Em resposta a esses sinais, as bactérias ativam ou reprimem grandes conjuntos de genes, um processo conhecido como regulação coordenada. Em Yersinia, por exemplo, a temperatura de 37°C e a baixa concentração de cálcio sinalizam que a bactéria está dentro de uma célula hospedeira, ativando a expressão de um sistema de secreção que injeta proteínas para paralisar os fagócitos (Ref. 37). Esse controle rigoroso garante que as armas de virulência só sejam produzidas quando são realmente necessárias, conservando energia e evitando a detecção precoce.

Quorum Sensing: A Decisão de Atacar em Grupo

Talvez o mais fascinante desses sistemas regulatórios seja o quorum sensing (QS). O QS é um mecanismo de comunicação célula-a-célula que permite que as bactérias avaliem a densidade de sua própria população e ajam de forma coletiva (Ref. 38, 39). O processo funciona da seguinte maneira: cada bactéria secreta continuamente pequenas moléculas sinalizadoras, chamadas autoindutores. Em baixa densidade populacional, essas moléculas se difundem e se perdem no ambiente. No entanto, à medida que a população cresce em um espaço confinado (como em um biofilme em um cateter), a concentração de autoindutores atinge um limiar crítico, um “quórum” (Ref. 38, 40).

Atingir o quórum funciona como um interruptor molecular. A alta concentração de autoindutores é detectada pelas bactérias, que então ativam sincronicamente a expressão de genes específicos em toda a população. No contexto das IRAS, o QS é o maestro que rege dois dos processos mais problemáticos: a formação de biofilmes e a produção de toxinas em massa (Ref. 38, 40, 41).

A colonização inicial de um dispositivo médico por algumas poucas bactérias pode ser vista como um “modo furtivo”. As células estão relativamente inativas, focadas em se multiplicar. Contudo, uma vez que o quórum é atingido, o interruptor é acionado. A população inteira começa a produzir a matriz do biofilme, construindo sua fortaleza, e a secretar toxinas e enzimas que danificam os tecidos do hospedeiro. A infecção se transforma de uma colonização silenciosa em um assalto organizado e agressivo. Essa inteligência coletiva é o que torna patógenos como P. aeruginosa e S. aureus tão eficazes na causa de infecções crônicas e associadas a dispositivos. A compreensão desse mecanismo de comunicação abre uma fronteira terapêutica excitante: em vez de tentar matar as bactérias com antibióticos, que lutam para penetrar nos biofilmes, poderíamos desenvolver estratégias de “quorum quenching“. Essas estratégias usariam moléculas para bloquear os sinais de comunicação ou degradar os autoindutores, efetivamente “silenciando” as bactérias e mantendo-as em seu estado individual e menos virulento. Esta abordagem “antivirulência” representa uma mudança de paradigma, com o potencial de prevenir infecções em dispositivos médicos sem exercer a mesma pressão seletiva que impulsiona a resistência aos antibióticos.

Implicações Clínicas e Fronteiras no Controle de Infecção

A transição de uma compreensão macroscópica para uma visão molecular da patogenicidade não é um mero exercício acadêmico; ela tem implicações profundas e diretas na prática clínica e na estratégia de controle de infecções. Cada conceito discutido — do espectro da patogenicidade à evolução acelerada e comunicação bacteriana — redefine os desafios e aponta para novas soluções.

Da Genômica à Epidemiologia de Precisão

No passado, a investigação de surtos dependia de métodos fenotípicos, como perfis de sensibilidade a antibióticos, que ofereciam uma resolução limitada. Hoje, a genômica revolucionou a epidemiologia hospitalar. O sequenciamento completo do genoma (WGS) permite rastrear a disseminação de clones patogênicos com uma precisão sem precedentes (Ref. 42). É possível conectar casos aparentemente não relacionados que ocorrem em diferentes alas ou em diferentes momentos, revelando cadeias de transmissão ocultas e identificando reservatórios ambientais ou portadores assintomáticos. Essa epidemiologia molecular de precisão permite intervenções de controle muito mais direcionadas e eficazes, transformando a forma como respondemos a surtos de IRAS (Ref. 42).

Novas Terapias: Desarmando o Patógeno

A crise global da resistência antimicrobiana exige urgentemente novas abordagens terapêuticas. A compreensão dos mecanismos de virulência abre caminho para o desenvolvimento de terapias “antivirulência”. Como mencionado, as estratégias de quorum quenching são um exemplo promissor, com o potencial de serem usadas para revestir dispositivos médicos ou como terapia adjuvante para desestabilizar biofilmes (Ref. 38, 39). Outras abordagens podem incluir o bloqueio de adesinas para prevenir a colonização inicial ou a neutralização de toxinas específicas. A vantagem dessas terapias é que, ao desarmar o patógeno em vez de matá-lo, elas exercem uma pressão seletiva menor para o desenvolvimento de resistência, oferecendo uma estratégia mais sustentável a longo prazo.

O Desafio do Diagnóstico e o Conceito de Patobioma

Nossos métodos diagnósticos tradicionais, baseados no cultivo em laboratório, muitas vezes falham em capturar a verdadeira complexidade das infecções, especialmente as polimicrobianas. O conceito de “comunidade como patógeno” sugere que a doença pode não ser causada por um único agente, mas pela interação sinérgica de múltiplos microrganismos dentro de um “patobioma” (Ref. 22). Para abordar isso, são necessárias ferramentas diagnósticas independentes de cultivo, como a metagenômica, que sequencia todo o DNA microbiano diretamente de uma amostra clínica (Ref. 42). Isso pode revelar a composição completa da comunidade microbiana, identificar patógenos não cultiváveis e fornecer informações sobre os genes de virulência e resistência presentes, guiando para uma terapia mais personalizada e eficaz.

Fatores Limitantes e a Centralidade do Hospedeiro

Finalmente, uma compreensão molecular da patogenicidade deve ser sempre contextualizada pela biologia do hospedeiro. O desfecho de uma interação hospedeiro-micróbio é frequentemente determinado mais pelo estado do hospedeiro do que pelos fatores de virulência do micróbio (Ref. 11, 12). Fatores como status imunológico, comorbidades, idade e integridade das barreiras anatômicas são confundidores críticos (Ref. 11). A mesma cepa de P. aeruginosa que pode ser um colonizador transitório e inofensivo na pele de um profissional de saúde pode ser rapidamente letal nos pulmões de um paciente em ventilação mecânica. Isso reforça que a prevenção de IRAS não pode se concentrar apenas no micróbio. Estratégias que otimizam a saúde do hospedeiro, minimizam o uso de dispositivos invasivos e protegem os pacientes mais vulneráveis são, e sempre serão, os pilares fundamentais do controle de infecção.

Conclusões: Rumo a uma Vigilância Preditiva e Proativa

A jornada pela paisagem molecular da patogenicidade bacteriana revela uma verdade fundamental: o controle de infecção no século XXI exige uma mudança de paradigma. Não podemos mais nos dar ao luxo de ver os patógenos como inimigos estáticos a serem simplesmente eliminados. Devemos reconhecê-los como adversários dinâmicos, adaptáveis e inteligentes, cujas estratégias são moldadas pelo próprio ambiente que criamos para cuidar dos nossos pacientes. A compreensão aprofundada de seus mecanismos de virulência, evolução e comunicação não é mais um domínio exclusivo da pesquisa básica, mas uma ferramenta indispensável para a prática clínica diária.

Recapitulando os pontos centrais, vimos que a linha entre comensal e patógeno é tênue e contextual, sendo o ambiente hospitalar o principal catalisador que transforma oportunistas em ameaças letais. Testemunhamos como o hospital funciona como um acelerador evolutivo, um “supercolisor genético” que forja supermicróbios através da intensa pressão seletiva e da troca horizontal de genes. E desvendamos a inteligência coletiva das bactérias, orquestrada pelo quorum sensing, que lhes permite coordenar a formação de biofilmes e a produção de toxinas com uma precisão estratégica.

Esses conhecimentos nos compelem a mover além de uma postura reativa — que responde a infecções depois que elas ocorrem — para uma abordagem proativa e preditiva. O futuro do controle de infecção reside na capacidade de gerenciar ecossistemas microbianos para prevenir a emergência da patogenicidade. Isso implica em vigilância genômica para rastrear a evolução do “resistoma” hospitalar em tempo real, no desenvolvimento de terapias antivirulência que desarmam as bactérias sem promover resistência e em estratégias de descontaminação ambiental que neutralizam não apenas as células, mas também seu legado genético. Ao abraçar a complexidade da dança silenciosa entre micróbio e hospedeiro, os profissionais de controle de infecção estarão mais bem equipados para proteger seus pacientes, antecipando o próximo movimento do adversário e, finalmente, liderando a evolução da segurança do paciente.

A análise da patogenicidade microbiana no ambiente hospitalar mostra que não estamos apenas diante de microrganismos, mas de estruturas inteligentes e adaptáveis, capazes de transformar “acidentes evolutivos” em epidemias previsíveis.

O desafio para os gestores e controladores de infecção é transcender a resposta reativa e avançar para uma vigilância preditiva, que combine genômica, novas terapias antivirulência e gestão ambiental. O hospital moderno precisa ser mais que um campo de batalha — deve ser um espaço onde a ciência antecipa os movimentos da microbiota, garantindo a segurança do paciente.

Referências Bibliográficas

1. CRUZ-LÓPEZ, F.; MARTÍNEZ-MELÉNDEZ, A.; GARZA-GONZÁLEZ, E. How Does Hospital Microbiota Contribute to Healthcare-Associated Infections? Microorganisms, Basel, v. 11, n. 1, p. 192, jan. 2023. DOI: https://doi.org/10.3390/microorganisms11010192.
   • Resumo: Esta revisão descreve como a microbiota presente em superfícies e ambientes hospitalares atua como um reservatório de patógenos e genes de resistência, contribuindo diretamente para o desenvolvimento de IRAS e destacando a importância do monitoramento ambiental.
2. FONTENELE, E. S. et al. Microbiota hospitalar e sua influência nas infecções relacionadas à assistência à saúde. RevistaFT, v. 29, n. 144, mar. 2025. DOI: https://doi.org/10.69849/revistaft/ar10202503141427.
   • Resumo: O artigo analisa a diversidade microbiana em superfícies hospitalares e sua influência na incidência de IRAS, concluindo que a higienização inadequada e a formação de biofilmes são fatores críticos para a persistência de patógenos como MRSA e Acinetobacter spp.
3. SANDU, A. M. et al. Healthcare-Associated Infections: The Role of Microbial and Environmental Factors in Infection Control—A Narrative Review. Infectious Disease and Therapy, v. 14, n. 5, p. 933-971, abr. 2025. DOI: https://doi.org/10.1007/s40121-025-01143-0.
   • Resumo: Uma revisão abrangente sobre a prevalência, fatores de risco e estratégias de controle de IRAS, destacando a alta carga da doença globalmente e explorando novas perspectivas terapêuticas como terapia fágica e intervenções baseadas no microbioma.
4. AHMED, M. F. et al. Frequency, outcomes, and risk factors of healthcare-associated infections in intensive care units: a multicenter cross-sectional study within and before the COVID-19 era. Frontiers in Medicine, v. 11, p. 11842308, mar. 2024. DOI: https://doi.org/10.3389/fmed.2024.11842308.
   • Resumo: Estudo multicêntrico que compara a frequência de IRAS em UTIs antes e durante a pandemia de COVID-19, evidenciando o impacto exacerbado da pandemia nas taxas de infecção e a importância dos dispositivos invasivos como fator de risco.
5. RELMAN, D. A.; FALKOW, S.; RAMAKRISHNAN, L. A Molecular Perspective of Microbial Pathogenicity. In: MANDELL, G. L.; BENNETT, J. E.; DOLIN, R. (org.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. cap. 1, p. 1-10.
   • Resumo: Capítulo fundamental que estabelece os princípios da patogenicidade microbiana, definindo o espectro de relações hospedeiro-micróbio (comensal, patógeno obrigatório, oportunista) e introduzindo os conceitos moleculares de virulência.
6. RELMAN, D. A.; FALKOW, S.; RAMAKRISHNAN, L. A Molecular Perspective of Microbial Pathogenicity. In: MANDELL, G. L.; BENNETT, J. E.; DOLIN, R. (org.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. cap. 1, p. 2.
   • Resumo: Seção do capítulo de Mandell que classifica os diferentes tipos de patógenos, incluindo comensais, zoonóticos e ambientais, e introduz o conceito crucial de que a doença causada por eles é um “acidente evolutivo”.
7. BEREKET, W. et al. Update on bacterial nosocomial infections. European Review for Medical and Pharmacological Sciences, v. 16, n. 8, p. 1039-1044, ago. 2012. Disponível em: https://www.researchgate.net/publication/230721109_Update_on_bacterial_nosocomial_infections.
   • Resumo: Artigo de revisão que identifica os principais patógenos bacterianos causadores de IRAS (S. aureus, E. coli, P. aeruginosa, Enterococci) e descreve seus fatores de virulência estruturais e não estruturais.
8. WEINSTEIN, R. A. Nosocomial infection update. Emerging Infectious Diseases, v. 4, n. 3, p. 416-420, 1998. DOI: https://doi.org/10.3201/eid0403.980320.
   • Resumo: Análise clássica sobre a epidemiologia das infecções nosocomiais, destacando as UTIs como epicentros de resistência e os pacientes imunocomprometidos como a população mais vulnerável.
9. LE, J. K.; KUTI, J. L.; NICOLAU, D. P. Nosocomial infections. In: DIPIRO, J. T. et al. (org.). Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. 10. ed. New York: McGraw-Hill Education, 2017.
   • Resumo: Capítulo de livro que descreve os fatores de risco para IRAS, incluindo o papel crítico dos dispositivos invasivos e da supressão imune do hospedeiro.
10. SANTOS, A. L. et al. Staphylococcus aureus: visitando uma cepa de importância hospitalar. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial, v. 43, n. 6, p. 413-423, dez. 2007. DOI:(https://doi.org/10.1590/S1676-24442007000600005).
    • Resumo: Revisão focada em S. aureus como um patógeno hospitalar proeminente, detalhando sua capacidade de adaptação, mecanismos de resistência (MRSA, VISA, VRSA) e os fatores que o tornam uma ameaça contínua.
11. KHAN, H. A. et al. A Scoping Review of the Risk Factors for Nosocomial Infections. JMIR Public Health and Surveillance, v. 9, p. e43743, mar. 2023. DOI: https://doi.org/10.2196/43743.
    • Resumo: Revisão que sintetiza os principais fatores de risco para IRAS, incluindo idade avançada, comorbidades, tempo de internação, uso de antibióticos e dispositivos invasivos, reforçando a centralidade do estado do hospedeiro.
12. FAYELE, T. C. et al. Nosocomial infections: An overview. African Health Sciences, v. 18, n. 4, p. 1049-1061, abr. 2018. Disponível em: https://africa-health.com/wp-content/uploads/2018/04/AH-Apr18-lo-res-24-noscomial.pdf.
    • Resumo: Visão geral sobre IRAS que detalha os determinantes da infecção, incluindo fatores do paciente (idade, estado nutricional, comorbidades) e fatores relacionados à assistência (procedimentos invasivos).
13. BHATT, L. et al. Healthcare-Associated Infections: An Overview. Cureus, v. 15, n. 8, p. e43940, ago. 2023. DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.43940.
    • Resumo: Revisão que descreve a fisiopatologia das principais IRAS, como CLABSI e CAUTI, enfatizando o papel dos biofilmes na adesão e persistência de patógenos em superfícies de dispositivos médicos.
14. CCIH.MED.BR. Epidemiologia Hospitalar: O Poder dos Princípios Clássicos nos Desafios do Século XXI. CCIH Cursos, 12 ago. 2025. Disponível em: https://www.ccih.med.br/epidemiologia-hospitalar-o-poder-dos-principios-classicos/.
    • Resumo: Artigo do site que discute a importância dos conceitos epidemiológicos clássicos no contexto hospitalar moderno, como a distinção entre colonização e infecção e o papel dos portadores assintomáticos na transmissão.
15. CCIH.MED.BR. A Batalha Invisível: Como Enfrentar a Multirresistência nas Unidades de Saúde. CCIH Cursos. Disponível em: https://www.ccih.med.br/a-batalha-invisivel-como-enfrentar-a-multirresistencia-nas-unidades-de-saude/.
    • Resumo: Artigo do site que aborda a fisiopatologia bacteriana no ambiente hospitalar, com foco em fatores de virulência como toxinas e a formação de biofilmes como desafios centrais no combate à multirresistência.
16. RELMAN, D. A.; FALKOW, S.; RAMAKRISHNAN, L. A Molecular Perspective of Microbial Pathogenicity. In: MANDELL, G. L.; BENNETT, J. E.; DOLIN, R. (org.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. cap. 1, p. 3.
    • Resumo: Seção do capítulo de Mandell que detalha os atributos compartilhados por patógenos bacterianos (Tabela 1.2), incluindo as etapas de entrada, multiplicação e evasão das defesas do hospedeiro.
17. PIZARRO-CERDÀ, J.; COSSART, P. Bacterial adhesion and entry into host cells. Cell, v. 124, n. 4, p. 715-727, fev. 2006. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2006.02.012.
    • Resumo: Artigo de revisão seminal que descreve os mecanismos moleculares pelos quais as bactérias aderem e entram nas células hospedeiras, um passo fundamental para o estabelecimento da infecção.
18. BAXT, L. A.; GARZA-MAYERS, A. C.; GOLDBERG, M. B. Bacterial subversion of host innate immune pathways. Science, v. 340, n. 6133, p. 697-701, mai. 2013. DOI: https://doi.org/10.1126/science.1233021.
    • Resumo: Revisão que detalha as estratégias sofisticadas que as bactérias usam para subverter as vias de defesa imune inata do hospedeiro, permitindo sua sobrevivência e replicação.
19. RELMAN, D. A.; FALKOW, S.; RAMAKRISHNAN, L. A Molecular Perspective of Microbial Pathogenicity. In: MANDELL, G. L.; BENNETT, J. E.; DOLIN, R. (org.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. cap. 1, p. 8.
    • Resumo: Seção do capítulo de Mandell que descreve as interações íntimas entre patógenos e células hospedeiras, incluindo a formação de “pedestais” por EPEC e as estratégias de sobrevivência intracelular.
20. JAMAL, M. et al. Bacterial Biofilm and Associated Infections. Journal of the Chinese Medical Association, v. 81, n. 1, p. 7-11, jan. 2018. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jcma.2017.07.012.
    • Resumo: Artigo que discute a formação de biofilmes bacterianos, sua estrutura e seu papel central em infecções crônicas e associadas a dispositivos, destacando sua alta resistência a antibióticos e defesas do hospedeiro.
21. YOUSIF, A.; HADDAD, Y. Bacterial Biofilms: A Narrative Review of Their Role in Pathogenicity, Clinical Significance, and Control. Microbiology Insights, v. 16, p. 11786361231181182, jul. 2023. DOI: https://doi.org/10.1177/11786361231181182.
    • Resumo: Revisão narrativa que detalha o processo de formação de biofilmes, o papel do quorum sensing em sua regulação e sua importância clínica, especialmente em infecções hospitalares.
22. RELMAN, D. A.; FALKOW, S.; RAMAKRISHNAN, L. A Molecular Perspective of Microbial Pathogenicity. In: MANDELL, G. L.; BENNETT, J. E.; DOLIN, R. (org.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. cap. 1, p. 3.
    • Resumo: Seção do capítulo de Mandell que introduz o conceito emergente de “comunidade como patógeno”, onde as interações cooperativas dentro de uma comunidade microbiana, como um biofilme, conferem propriedades patogênicas.
23. RELMAN, D. A.; FALKOW, S.; RAMAKRISHNAN, L. A Molecular Perspective of Microbial Pathogenicity. In: MANDELL, G. L.; BENNETT, J. E.; DOLIN, R. (org.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. cap. 1, p. 5.
    • Resumo: Seção do capítulo de Mandell que apresenta exemplos de fatores de virulência codificados por plasmídeos e fagos (Tabela 1.3), ilustrando o papel da transferência horizontal de genes na evolução da patogenicidade.
24. RELMAN, D. A.; FALKOW, S.; RAMAKRISHNAN, L. A Molecular Perspective of Microbial Pathogenicity. In: MANDELL, G. L.; BENNETT, J. E.; DOLIN, R. (org.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. cap. 1, p. 4.
    • Resumo: Seção do capítulo de Mandell que descreve como os patógenos utilizam mecanismos para contra-atacar as defesas do hospedeiro, como a produção de cápsulas antifagocíticas e a sobrevivência intracelular.
25. RELMAN, D. A.; FALKOW, S.; RAMAKRISHNAN, L. A Molecular Perspective of Microbial Pathogenicity. In: MANDELL, G. L.; BENNETT, J. E.; DOLIN, R. (org.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. cap. 1, p. 9.
    • Resumo: Seção do capítulo de Mandell que detalha as estratégias de sobrevivência intracelular, incluindo a fuga do fagossomo para o citosol ou a modificação do vacúolo para criar um nicho replicativo seguro.
26. BOKHARI, S. N. A. et al. The prevalence of virulence genes and antibiotic resistance patterns of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in nosocomial infections. Microbial Pathogenesis, v. 182, p. 106253, set. 2023. DOI: https://doi.org/10.1016/j.micpath.2023.106253.
    • Resumo: Estudo que investiga a prevalência de genes de virulência e resistência em cepas de MRSA hospitalares, demonstrando a co-ocorrência de múltiplos fatores que contribuem para a patogenicidade e dificuldade de tratamento.
27. PARCELL, B. J. et al. The evolution of hospital-adapted pathogens. Current Opinion in Microbiology, v. 65, p. 106-114, fev. 2022. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mib.2021.10.012.
    • Resumo: Revisão que discute como o ambiente hospitalar impulsiona a evolução de patógenos, selecionando características como resistência a antibióticos, tolerância a desinfetantes e virulência adaptada a hospedeiros comprometidos.
28. RAVEN, K. E. et al. The evolution of hospital-acquired infection. Current Opinion in Infectious Diseases, v. 31, n. 4, p. 347-353, ago. 2018. DOI: https://doi.org/10.1097/QCO.0000000000000466.
    • Resumo: Artigo que explora a evolução de patógenos no ambiente hospitalar, com foco em como a genômica permite rastrear a adaptação e disseminação de linhagens bem-sucedidas, como Enterococcus faecium e Klebsiella pneumoniae.
29. RELMAN, D. A.; FALKOW, S.; RAMAKRISHNAN, L. A Molecular Perspective of Microbial Pathogenicity. In: MANDELL, G. L.; BENNETT, J. E.; DOLIN, R. (org.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. cap. 1, p. 4-5.
    • Resumo: Seção do capítulo de Mandell que explica a evolução da patogenicidade bacteriana através da aquisição de genes via elementos genéticos móveis (plasmídeos, fagos) e o conceito de “ilhas de patogenicidade”.
30. GROISMAN, E. A.; OCHMAN, H. Pathogenicity islands: bacterial evolution in quantum leaps. Cell, v. 87, n. 5, p. 791-794, nov. 1996. DOI: https://doi.org/10.1016/s0092-8674(00)81985-6.
    • Resumo: Artigo seminal que introduziu o conceito de “ilhas de patogenicidade”, descrevendo como a aquisição de grandes blocos de genes de virulência permite que as bactérias evoluam em “saltos quânticos”.
31. HUSSLAGE, J. et al. Hospital microbiota and its role in healthcare-associated infections. Journal of Hospital Infection, v. 142, p. 119-131, dez. 2023. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jhin.2023.09.011.
    • Resumo: Revisão que discute o papel da microbiota hospitalar como um reservatório dinâmico para patógenos de IRAS, enfatizando a troca de microrganismos entre pacientes, profissionais e o ambiente construído.
32. SALAZAR-HOLGUÍN, H. D.; SALAZAR-FERNÁNDEZ, E. P. Bacterial evolution of urinary tract infections acquired in the community and in the hospital. A case of Mexico. Health and Primary Care, v. 3, n. 4, p. 1-12, jan. 2019. DOI: https://doi.org/10.15761/HPC.1000178.
    • Resumo: Estudo comparativo que demonstra diferenças significativas na etiologia e nos perfis de resistência de uropatógenos isolados na comunidade versus no hospital, evidenciando a pressão seletiva do ambiente hospitalar.
33. SALAZAR-HOLGUÍN, H. D.; SALAZAR-FERNÁNDEZ, E. P. Bacterial evolution of urinary tract infections acquired in the community and in the hospital. American Journal of Clinical Microbiology and Antimicrobials, v. 3, n. 4, p. 3-12, 2019.
    • Resumo: Versão alternativa do estudo anterior, reforçando a conclusão de que as bactérias hospitalares são mais “evoluídas” em termos de multirresistência devido à pressão seletiva distinta do ambiente de saúde.
34. KLASSERT, T. E. et al. Bacterial colonization dynamics and antibiotic resistance gene dissemination in the hospital environment after first patient occupancy: a longitudinal metagenetic study. Microbiome, v. 9, n. 1, p. 169, ago. 2021. DOI: https://doi.org/10.1186/s40168-021-01109-7.
    • Resumo: Estudo longitudinal que monitorou um novo hospital, mostrando a rápida substituição da microbiota ambiental pela humana e um aumento significativo de genes de resistência a antibióticos no piso ao longo do tempo.
35. GILBERT, J. A. et al. Hospital microbiome signatures reflect occupancy and cleaning. Science Translational Medicine, v. 7, n. 287, p. 287ra71, mai. 2015.
    • Resumo: Estudo relacionado que detalha o fluxo de micróbios em um novo hospital, mostrando a interação dinâmica entre pacientes, funcionários e superfícies, e como o microbioma de um paciente rapidamente molda o de seu quarto.
36. RELMAN, D. A.; FALKOW, S.; RAMAKRISHNAN, L. A Molecular Perspective of Microbial Pathogenicity. In: MANDELL, G. L.; BENNETT, J. E.; DOLIN, R. (org.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. cap. 1, p. 6.
    • Resumo: Seção do capítulo de Mandell que descreve a regulação da patogenicidade bacteriana, incluindo a resposta a estímulos ambientais (temperatura, pH, ferro) e o uso de sistemas regulatórios de dois componentes.
37. RELMAN, D. A.; FALKOW, S.; RAMAKRISHNAN, L. A Molecular Perspective of Microbial Pathogenicity. In: MANDELL, G. L.; BENNETT, J. E.; DOLIN, R. (org.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. cap. 1, p. 7.
    • Resumo: Seção do capítulo de Mandell que apresenta uma tabela (Tabela 1.4) com exemplos de sistemas reguladores de virulência bacteriana e os estímulos ambientais que os controlam.
38. RELMAN, D. A.; FALKOW, S.; RAMAKRISHNAN, L. A Molecular Perspective of Microbial Pathogenicity. In: MANDELL, G. L.; BENNETT, J. E.; DOLIN, R. (org.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. cap. 1, p. 7.
    • Resumo: Seção do capítulo de Mandell que explica o fenômeno do quorum sensing como um mecanismo de censo populacional que coordena a expressão de fatores de virulência e a formação de biofilmes.
39. WHITELEY, M.; DIGGLE, S. P.; GREENBERG, E. P. Progress in and promise of bacterial quorum sensing research. Nature, v. 551, n. 7680, p. 313-320, nov. 2017. DOI: https://doi.org/10.1038/nature24624.
    • Resumo: Revisão abrangente sobre a pesquisa em quorum sensing, detalhando os mecanismos moleculares em bactérias Gram-positivas e Gram-negativas e discutindo seu potencial como alvo para novas terapias antimicrobianas.
40. KIM, M. K. et al. Surface-Attached Molecules Control Staphylococcus aureus Quorum Sensing and Biofilm Development. Nature Microbiology, v. 2, n. 8, p. 17080, mai. 2017. DOI: https://doi.org/10.1038/nmicrobiol.2017.80.
    • Resumo: Estudo que demonstra a possibilidade de controlar o quorum sensing e a formação de biofilme de S. aureus ao ligar moléculas sinalizadoras (agonistas e antagonistas) a superfícies, abrindo caminho para materiais médicos “inteligentes”.
41. PAPENFORT, K.; BASSLER, B. L. Quorum sensing signal integration in bacteria. Nature Reviews Microbiology, v. 14, n. 9, p. 576-588, set. 2016. DOI: https://doi.org/10.1038/nrmicro.2016.89.
    • Resumo: Revisão que explora como as bactérias integram múltiplos sinais de quorum sensing para tomar decisões complexas sobre comportamentos coletivos, como a virulência e a formação de biofilmes.
42. RELMAN, D. A. Microbial genomics and infectious diseases. The New England Journal of Medicine, v. 365, n. 4, p. 347-357, jul. 2011. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMra1008109.
    • Resumo: Artigo que descreve como a genômica microbiana transformou o campo das doenças infecciosas, desde a descoberta de novos patógenos e a elucidação de mecanismos de patogenicidade até a epidemiologia de surtos e o desenvolvimento de diagnósticos.

Autor:

Antonio Tadeu Fernandes:

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