fbpx
Instituto CCIH+ : Parceria permanente entre você e os melhores professores na sua área de atuação
CCIH-LOGO-NOVA
CCIH-LOGO-NOVA
Blog, CCIH Revista

A Ameaça Continua: Tudo Que Precisamos Saber Sobre a COVID

Revisão completa da COVID-19 2024-2025: virologia, vacinação, transmissão aérea, proteção de profissionais da saúde, controle de infecção e manejo pós-pandêmico hospitalar.

COVID-19, Candida auris e o futuro do controle de infecção hospitalar: três forças que moldam a nova era da saúde.
Nas últimas duas décadas, os coronavírus humanos transformaram o mapa global da infecção. A SARS-CoV-1 em 2002, o MERS-CoV em 2012 e o SARS-CoV-2 em 2019 expuseram a vulnerabilidade dos sistemas hospitalares e impuseram uma reconfiguração sem precedentes na vigilância epidemiológica e nas práticas da CCIH.
Agora, em 2025, o desafio não é mais conter uma pandemia, mas administrar um patógeno endêmico que convive com a resistência microbiana crescente. O vírus evoluiu, os hospitais mudaram — e o controle de infecção nunca mais será o mesmo.
Este artigo revisita os pilares científicos da virologia, imunopatogênese, diagnóstico, vacinação e manejo da COVID-19, destacando as lições e os legados que a pandemia deixou para a prática hospitalar moderna.

Resumo Executivo

Este artigo apresenta uma revisão completa dos coronavírus humanos (SARS-CoV-1, MERS-CoV e SARS-CoV-2), analisando como essas ameaças zoonóticas redefiniram o controle de infecção hospitalar (CCIH) nas últimas duas décadas. A pandemia de COVID-19, em particular, expôs vulnerabilidades sistêmicas e forçou uma reconfiguração da vigilância e das práticas hospitalares.

O documento detalha a virologia comparativa dos vírus, sua imunopatogênese (incluindo a falha da resposta de interferon e a “tempestade de citocinas”), o amplo espectro clínico (de casos assintomáticos à Condição Pós-COVID)5e os pilares de diagnóstico, destacando a diferença crucial entre RT-PCR (detecção) e Teste de Antígeno (infecciosidade). Também aborda a evolução das vacinas, focando na eficácia das plataformas atualizadas (XBB) contra doença grave, e o manejo terapêutico, que divide o tratamento entre a fase viral (antivirais) e a fase inflamatória (imunomoduladores).

O foco central do artigo são os desafios contínuos para a CCIH em 2025. Os principais pontos incluem:

  1. Transmissão: A necessidade de atualizar protocolos para focar na transmissão por aerossóis (exigindo ventilação e respiradores N95/PFF2).
  2. Risco Ocupacional: A identificação da transmissão entre profissionais (HCW-para-HCW) em áreas de descanso como um ponto cego crítico.
  3. Fômites: O risco elevado de contaminação em dispositivos compartilhados pela equipe, como bipes (50%) e mouses de computador (40%).
  4. Stewardship de Antivirais: A emergência da gestão do uso de antivirais (como o Paxlovid) como uma “próxima fronteira” para prevenir a resistência viral.

Por fim, o artigo conclui que o legado mais impactante da COVID-19 para a CCIH pode ser o seu efeito indireto: a sobrecarga do sistema de saúde, o uso excessivo de antibióticos e a quebra de protocolos levaram a um aumento alarmante de Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde (IRAS) por patógenos multirresistentes, notavelmente o fungo Candida auris.

Índice do Artigo

  1. Introdução: A Era dos Coronavírus e o Desafio ao Controle de Infecção
  2. Virologia e Ameaça Zoonótica: Uma Análise Comparativa
  • 2.1. Os Precursores: SARS-CoV-1 e MERS-CoV
  • 2.2. SARS-CoV-2: Virologia Estrutural e Molecular
  • 2.3. O Ciclo de Vida Viral: A Mecânica da Infecção
  1. Imunopatogênese da COVID-19: A Batalha Imunológica
  • 3.1. Resposta Imune Inata e a Falha do Interferon (IFN)
  • 3.2. Resposta Imune Adaptativa: Células T e Anticorpos
  • 3.3. A Patologia da Doença Grave: SDRA e “Tempestade de Citocinas”
  1. Espectro Clínico, Evolução e Complicações da COVID-19
  • 4.1. Manifestações Clínicas e Evolução Típica
  • 4.2. Complicações Sistêmicas Graves
  • 4.3. COVID-19 em Crianças
  • 4.4. Sequelas: A Condição Pós-COVID (PASC / COVID Longa)
  1. Pilares do Diagnóstico Laboratorial
  • 5.1. Detecção Viral: RT-PCR e Antígeno
  • 5.2. Sorologia (Detecção de Anticorpos)
  1. Imunização: A Virada da Pandemia e a Adaptação Contínua
  • 6.1. Plataformas Vacinais e Eficácia Original
  • 6.2. Atualização (2024-2025): A Corrida Contra as Variantes
  1. Manejo Terapêutico e Stewardship de Antivirais
  • 7.1. Pacientes Hospitalizados: Imunomodulação e Antivirais
  • 7.2. Pacientes Ambulatoriais e a “Próxima Fronteira” do Stewardship
  1. Foco Central: Desafios do Controle de Infecção Hospitalar (CCIH)
  • 8.1. Mecanismos de Transmissão: O Debate Aerossol vs. Gotícula
  • 8.2. Risco por Fômites e Contaminação Ambiental
  • 8.3. Risco Ocupacional e Proteção do Profissional de Saúde (HCW)
  • 8.4. Infecção Nosocomial por SARS-CoV-2
  • 8.5. O Impacto Indireto: A Sombra da Pandemia sobre as IRAS
  1. Conclusões e Perspectivas para a CCIH
  2. Referências Bibliográficas

FAQ: COVID-19 e o Futuro do Controle de Infecção Hospitalar (2025)

Seção 1: O Legado da Pandemia e Novos Desafios de Gestão (Foco: Gestores e CCIH)

1. Qual é o maior legado ou impacto indireto da pandemia para a CCIH em 2025?

O maior legado é o impacto devastador sobre as Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde (IRAS) tradicionais. A sobrecarga do sistema, a quebra de protocolos básicos e o uso massivo de antibióticos e corticoides criaram um “ambiente ecológico ideal” para a seleção de patógenos multirresistentes. A emergência explosiva do fungo Candida auris é citada como um “sintoma direto” dessa sobrecarga.

2. Por que o “Stewardship de Antivirais” (AVS) é considerado a “próxima fronteira” da CCIH?

Assim como o Stewardship de Antimicrobianos é vital para combater a resistência bacteriana, o AVS surge como uma nova necessidade. O uso crescente de antivirais orais (como o Paxlovid) exige uma gestão rigorosa para prevenir o uso indiscriminado, que exerce pressão seletiva e pode acelerar o surgimento de variantes virais resistentes. A CCIH deve liderar a implementação desses protocolos.

3. A COVID-19 adquirida no hospital (nosocomial) ainda é um problema?

Sim, mas seu perfil mudou. Estudos recentes (2024-2025) confirmam que a COVID-19 nosocomial ainda aumenta o tempo de permanência e o custo hospitalar. No entanto, a mortalidade mudou: na fase pré-vacina, a infecção nosocomial era mais letal; na fase pós-vacina (Ômicron), ela se tornou menos letal que a infecção comunitária, pois a imunidade de base da população hospitalizada (vacinal ou prévia) mitiga a gravidade da doença.

4. Além do SARS-CoV-2, por que o MERS-CoV ainda é uma grande preocupação para a CCIH?

O MERS-CoV (identificado em 2012) é um patógeno de altíssimo risco para a CCIH. Sua epidemiologia é marcada por surtos nosocomiais (hospitalares) recorrentes e sua taxa de letalidade (CFR) é drasticamente alta, atingindo 34,4%. O primeiro grande surto descrito estabeleceu o MERS como uma das principais ameaças de controle de infecção no mundo.

5. O que a pandemia nos ensinou sobre a Candida auris?

A pandemia atuou como um acelerador para a Resistência Antimicrobiana (RAM). O foco intenso na COVID-19 levou a uma sobrecarga do sistema e ao uso massivo de antibióticos, criando as condições ideais para a disseminação de patógenos como a C. auris, um fungo multirresistente que se tornou um “sintoma direto” dessa quebra de protocolos.

Seção 2: Transmissão e Risco Ocupacional (Foco: CCIH, Enfermagem e Gestores)

6. A transmissão por aerossóis ainda é a principal preocupação?

Sim. A transmissão do SARS-CoV-2 ocorre por gotículas, contato e, crucialmente, por aerossóis (partículas <5 µm que ficam suspensas no ar e viajam longas distâncias). Evidências de superespalhamento confirmaram essa via. Para a CCIH, isso significa que a proteção respiratória (N95 ou PFF2) é essencial para profissionais, e medidas de engenharia, como ventilação e troca de ar, são tão importantes quanto a limpeza.

7. Qual o real risco de transmissão da COVID-19 por fômites (superfícies) no hospital?

Embora o risco na comunidade seja considerado baixo, o ambiente hospitalar é diferente. O vírus pode sobreviver por horas ou dias em plástico e aço. Um estudo de 2025 destacado no artigo aponta que os fômites mais perigosos são os dispositivos compartilhados pela equipe, que atuam como vetores: 50% dos bipes e 40% dos mouses de computador e telefones testaram positivo para o vírus.

8. Qual é o maior “ponto cego” na transmissão ocupacional entre profissionais de saúde (HCWs)?

A transmissão HCW-para-HCW (profissional-para-profissional). Investigações de surtos revelaram que o contato próximo com colegas infectados é um fator de risco consistente, mesmo após a vacinação. Surtos são frequentemente ligados a áreas de descanso (breakrooms), onde as máscaras são removidas. As políticas de CCIH devem se estender rigorosamente a essas áreas comuns.

9. Quais são as orientações atuais da ANVISA para limpeza de superfícies em serviços de saúde?

A Nota Técnica 04/2020 (atualizada em Junho de 2024) reforça que a transmissão ocorre por gotículas, contato direto e indireto com fômites. A diretriz “reforça a necessidade de ‘intensificação da limpeza e desinfecção de objetos e superfícies’, especialmente as mais tocadas”, além da higiene rigorosa das mãos e ventilação.

10. Onde encontro orientações sobre precauções e isolamento?

As diretrizes de precaução e isolamento são atualizadas por órgãos reguladores. O artigo enfatiza a mudança do foco de gotículas para aerossóis, exigindo ventilação e uso de N95/PFF2. Para uma revisão prática das mudanças, consulte o recurso abaixo.

Seção 3: Diagnóstico e Clínica (Foco: Médicos, Enfermagem e Farmacêuticos)

  1. Qual a diferença prática entre o RT-PCR e o Teste Rápido de Antígeno (TRA) para a CCIH?

Esta é uma distinção vital. O RT-PCR (padrão-ouro) detecta RNA viral com altíssima sensibilidade, mas pode permanecer positivo por semanas, detectando fragmentos de RNA não-viáveis. O Teste de Antígeno (TRA) é menos sensível, mas se correlaciona muito melhor com a presença de vírus viável e, portanto, com a infecciosidade (risco de transmissão).

12. Qual teste devo usar para decidir sobre o des-isolamento de um paciente ou retorno ao trabalho de um profissional?

O Teste de Antígeno (TRA) é uma ferramenta superior ao PCR para guiar decisões de des-isolamento. Um PCR positivo (especialmente com Ct alto) pode significar apenas RNA residual, enquanto um Antígeno positivo indica uma carga viral mais alta e provável infecciosidade, sendo um melhor marcador de risco de transmissão.

13. Como diagnosticar a Condição Pós-COVID (COVID Longa)?

A OMS define a Condição Pós-COVID (PASC) como sintomas que persistem ou surgem 3 meses após a infecção inicial, durando pelo menos 2 meses, e que não são explicados por outro diagnóstico. Os sintomas mais comuns são fadiga debilitante, “névoa mental” e dispneia. Estudos recentes (2024-2025) confirmam que é uma condição biológica, ligada a perfis de citocinas e inflamação sistêmica persistente.

14. Como a “tempestade de citocinas” explica a doença grave?

A gravidade da COVID-19 é uma imunopatologia. O vírus suprime a resposta imune inicial (Interferon), permitindo que ele se replique massivamente. Quando o sistema imune finalmente reage, o faz de forma tardia e descontrolada, liberando níveis excessivos de citocinas (IL-6, TNF-$\alpha$). É essa inflamação que causa a SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo), trombose e falência de múltiplos órgãos.

15. O que é a MIS-C (Síndrome Inflamatória Multissistêmica Pediátrica)?

É uma complicação pós-infecciosa rara, mas grave, em crianças. Ocorre tipicamente 2 a 6 semanas após a infecção aguda. É caracterizada por febre persistente e inflamação sistêmica que afeta múltiplos órgãos. Crucialmente, o diagnóstico muitas vezes depende da sorologia positiva (anticorpos), pois o PCR pode já estar negativo.

Seção 4: Vacinação e Terapêutica

16. As vacinas atualizadas (XBB) ainda funcionam contra as novas variantes (como JN.1)?

Sim, mas o objetivo mudou. A proteção contra a infecção sintomática é modesta e diminui com o tempo. No entanto, as vacinas XBB (aprovadas pela ANVISA em 2023) mantêm uma proteção significativa contra doença grave, hospitalização e morte. Estudos de 2024-2025 mostram uma eficácia (VE) contra hospitalização por JN.1 em torno de 32% e 58% contra morte em idosos.

17. Qual é o principal objetivo da vacinação contra a COVID-19 em 2025?

O objetivo mudou de “prevenir surtos” para “prevenir o colapso do sistema de saúde”. A vacinação é a principal ferramenta de saúde pública e ocupacional para prevenir a sobrecarga de leitos de UTI, doenças graves e mortes em pacientes e profissionais.

18. Qual é a base do tratamento para pacientes hospitalizados com COVID-19 grave?

O tratamento foca em controlar a fase inflamatória (hiperimune). A pedra angular é a Dexametasona, que demonstrou redução inequívoca da mortalidade em pacientes que necessitavam de oxigênio (Estudo RECOVERY). Imunomoduladores adicionais, como Tocilizumab (inibidor de IL-6) ou Baricitinib (inibidor de JAK), podem ser usados em pacientes com hipóxia em rápida progressão.

19. Quando o Paxlovid (Nirmatrelvir/Ritonavir) é recomendado?

O Paxlovid (um inibidor da protease viral NSP5) é a principal terapia para pacientes ambulatoriais (não hospitalizados) com alto risco de progressão para doença grave. Deve ser iniciado nos primeiros 5 dias de sintomas. A OMS e o NIH continuam a recomendar fortemente seu uso nesse grupo para reduzir hospitalizações e mortes.

20. Onde posso encontrar mais recursos confiáveis sobre CCIH e pandemias?

O artigo original é uma revisão compreensiva. Para atualizações contínuas, os recursos do Instituto CCIH+ e agências reguladoras são recomendados.

Coronavírus Humanos e COVID-19: Uma Revisão Completa da Virologia, Patogênese e o Desafio Contínuo do Controle de Infecção Hospitalar

1. Introdução: A Era dos Coronavírus e o Desafio ao Controle de Infecção

Nas últimas duas décadas, os coronavírus humanos emergentes redefiniram os desafios da saúde global e testaram, repetidamente, os limites dos sistemas de saúde. Da rápida contenção da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-1) (Ref. 1) à ameaça persistente e altamente letal da Síndrome Respiratória do Oriente Médio (MERS-CoV) (Ref. 2), esses patógenos zoonóticos serviram como prelúdio para a pandemia de COVID-19, causada pelo SARS-CoV-2 (Ref. 3). Cada um desses vírus forçou uma evolução nas práticas de saúde pública e, crucialmente, no controle de infecção hospitalar (CCIH).

A pandemia de COVID-19, em particular, funcionou como um “teste de estresse” sistêmico, expondo fragilidades em cadeias de suprimentos, protocolos de isolamento e na capacidade de resposta a um patógeno respiratório com transmissão por aerossol (Ref. 4). Este artigo oferece uma revisão ampla da virologia comparativa desses vírus, da complexa patogênese da COVID-19, das manifestações clínicas e suas sequelas, e das estratégias de imunização e tratamento, com um foco especial nas lições aprendidas e nos desafios contínuos que o SARS-CoV-2 impõe à prática diária da CCIH (Ref. 5).

2. Virologia e Ameaça Zoonótica: Uma Análise Comparativa

Compreender o SARS-CoV-2 exige o conhecimento de seus predecessores. Embora quatro coronavírus humanos (HCoV-229E, HCoV-NL63, HCoV-OC43, HCoV-HKU1) circulem endemicamente causando resfriados comuns, a linhagem dos beta-coronavírus provou ser capaz de saltos zoonóticos catastróficos (Ref. 1).

2.1. Os Precursores: SARS-CoV-1 e MERS-CoV

O SARS-CoV-1 emergiu em 2002 na província de Guangdong, China (Ref. 1). Geneticamente, foi rastreado até morcegos, com civetas (mamíferos) e cães-guaxinim servindo como hospedeiros intermediários (Ref. 1). O vírus utiliza o receptor da Enzima Conversora de Angiotensina 2 (ACE2) para infectar células epiteliais respiratórias humanas. O surto de SARS-CoV-1 foi notável por sua gravidade, mas foi contido em menos de um ano, após causar 8.096 casos e 774 mortes, resultando em uma taxa de letalidade (CFR) de 9,6% (Ref. 1).

Dez anos depois, em 2012, o MERS-CoV foi identificado na Arábia Saudita (Ref. 1). Diferente do SARS-CoV-1, o MERS-CoV utiliza o receptor Dipeptidil Peptidase-4 (DPP4) para entrada celular, infectando células epiteliais alveolares e células imunes (Ref. 1). O hospedeiro intermediário identificado são os camelos dromedários (Ref. 1). O MERS-CoV é um patógeno de controle de infecção de altíssimo risco: sua epidemiologia é marcada por surtos nosocomiais (hospitalares) recorrentes, e sua taxa de letalidade é drasticamente maior, atingindo 34,4% dos 2.585 casos confirmados até 2022 (Ref. 1). O primeiro surto hospitalar descrito em Al-Hasa, Arábia Saudita, estabeleceu o MERS-CoV como uma das principais ameaças de controle de infecção no mundo (Ref. 6).

A tabela abaixo (Tabela 1) resume as características comparativas desses três patógenos (Ref. 1).

Tabela 1: Comparativo dos Principais Coronavírus Patogênicos (SARS-CoV-1, MERS-CoV, SARS-CoV-2)

Característica SARS-CoV MERS-CoV SARS-CoV-2
Ano de Emergência 2002 2012 2019
Hospedeiro Intermediário Civetas, Cães-guaxinim Camelos Dromedários Desconhecido (Pangolins/outros propostos)
Receptor Celular ACE2 DPP4 ACE2
Total de Casos (aprox.) ~8.100 ~2.600 >800 Milhões
Taxa de Mortalidade (CFR) 9,6% 34,4% <1% (variável por variante/vacin.)
Principal Desafio CCIH Contenção rápida Surtos nosocomiais letais Transmissão comunitária/aerossol
Fonte: Adaptado de Al-Tawfiq & Memish (2020) (Ref. 1) e Mandell (2023) (Ref. 3).

 

2.2. SARS-CoV-2: Virologia Estrutural e Molecular

O SARS-CoV-2, o agente da COVID-19, é um beta-coronavírus da ordem Nidovirales (Ref. 3). Seu genoma é um RNA de fita simples, sentido positivo, de aproximadamente 30 kb (Ref. 3). A estrutura viral é composta por quatro proteínas estruturais principais, essenciais para o diagnóstico e para o desenvolvimento de vacinas (Ref. 3):

  1. Proteína Spike (S): Glicoproteína de superfície que forma a “coroa”. É responsável pela ligação ao receptor ACE2 e é o alvo primário de anticorpos neutralizantes e de todas as vacinas atualmente em uso (Ref. 3).
  2. Proteína do Nucleocapsídeo (N): Proteína mais abundante, envolve e protege o genoma de RNA. É altamente imunogênica e serve como alvo principal para a maioria dos testes rápidos de antígeno (Ref. 7).
  3. Proteína do Envelope (E): Importante para a montagem e maturação viral (Ref. 3).
  4. Proteína da Membrana (M): Define a forma do envelope viral (Ref. 3).

Além das proteínas estruturais, o genoma codifica 16 Proteínas Não Estruturais (NSPs), que formam o maquinário de replicação viral e são alvos terapêuticos cruciais (Ref. 3):

  • NSP12 (Polimerase de RNA dependente de RNA – RdRp):  é o “motor” que replica o genoma viral. É o alvo de ação de antivirais como o Remdesivir e o Molnupiravir (Ref. 3).
  • NSP5 (Protease Principal – Mpro ou 3CLPro): Funciona como uma “tesoura” molecular que cliva as poliproteínas virais em NSPs funcionais. É o alvo de ação do Nirmatrelvir (componente do Paxlovid) (Ref. 3).

2.3. O Ciclo de Vida Viral: A Mecânica da Infecção

O ciclo de vida do SARS-CoV-2 dita sua alta infecciosidade (Ref. 3). O processo inicia-se quando o domínio de ligação ao receptor (RBD) da subunidade S1 da proteína Spike se liga ao receptor ACE2 na célula hospedeira (Ref. 3). Para que ocorra a fusão, a Spike precisa ser clivada por uma protease da célula hospedeira (Ref. 3, 7).

Existem duas vias de entrada principais:

  1. Via de Superfície Celular: Em células do trato respiratório, a protease TMPRSS2 (Transmembrane protease, serine 2) está presente na superfície celular. Ela cliva a Spike no local S1/S2, expondo a subunidade S2 (fusão), que se insere na membrana da célula hospedeira e permite a entrada direta do RNA viral no citoplasma (Ref. 3, 7).
  2. Via Endossômica: Se a TMPRSS2 não estiver presente, o vírus ligado ao ACE2 é internalizado por endocitose. Dentro do endossomo, o ambiente ácido ativa proteases (como as Catepsinas B e L) que clivam a Spike e permitem a fusão com a membrana do endossomo (Ref. 3).

Uma vez no citoplasma, o RNA genômico é traduzido para produzir as NSPs, que formam o complexo de replicação-transcrição, tipicamente dentro de vesículas de dupla membrana (DMVs) derivadas do retículo endoplasmático (Ref. 3). A RdRp (NSP12) sintetiza novos genomas e RNAs subgenômicos (que codificam as proteínas estruturais). As proteínas estruturais são montadas no compartimento intermediário ER-Golgi (ERGIC), onde capturam o RNA genômico revestido pela proteína N, formando novos vírions. Estes são então liberados da célula por exocitose (Ref. 3).

3. Imunopatogênese da COVID-19: A Batalha Imunológica

A gravidade da COVID-19 não é determinada apenas pela replicação viral, mas sim pela complexa interação entre o vírus e o sistema imunológico do hospedeiro. A doença grave é, fundamentalmente, uma imunopatologia (Ref. 7).

3.1. Resposta Imune Inata e a Falha do Interferon (IFN)

A primeira linha de defesa contra o SARS-CoV-2 é a resposta imune inata (Ref. 7). Sensores celulares, como RIG-I e MDA5, detectam o RNA viral no citoplasma e disparam a produção de Interferons (IFNs) Tipo I e III (Ref. 7). Os IFNs sinalizam para as células vizinhas entrarem em estado antiviral, limitando a replicação e disseminação do vírus (Ref. 7).

O SARS-CoV-2 é particularmente eficaz em suprimir essa resposta inicial. O vírus possui múltiplas proteínas (como NSPs e ORFs) que ativamente bloqueiam a sinalização de IFN (Ref. 7). Isso cria uma janela de oportunidade crucial para o vírus se replicar massivamente (Ref. 7).

A patogênese da COVID-19 grave está intrinsecamente ligada a uma resposta de IFN atrasada e desregulada. Indivíduos com doença leve tendem a ter uma resposta de IFN precoce e robusta. Em contraste, pacientes com doença grave apresentam uma resposta de IFN tardia, que falha em controlar o vírus inicialmente e, subsequentemente, contribui para uma inflamação excessiva e prejudicial (Ref. 7).

3.2. Resposta Imune Adaptativa: Células T e Anticorpos

A resposta imune adaptativa (adquirida) é ativada dias após a infecção e é a base da memória imunológica e da proteção vacinal (Ref. 7). Ela é composta por duas frentes:

  1. Imunidade Celular (Células T): As células T CD4+ (auxiliares) e T CD8+ (citotóxicas) são essenciais para eliminar as células já infectadas. As respostas de células T são robustas tanto na infecção quanto na vacinação e são cruciais para a memória de longo prazo. Notavelmente, as células T reconhecem múltiplos epítopos virais e são menos afetadas por mutações nas variantes do que os anticorpos (Ref. 7).
  2. Imunidade Humoral (Anticorpos): As células B produzem anticorpos contra diversas proteínas virais, principalmente a Spike (S) e o Nucleocapsídeo (N). Anticorpos contra N não são protetores, mas servem como marcador de infecção prévia (Ref. 7). Os anticorpos neutralizantes, que se ligam ao RBD da proteína Spike e bloqueiam fisicamente sua interação com o receptor ACE2, são o principal correlato de proteção contra a infecção sintomática (Ref. 7).

3.3. A Patologia da Doença Grave: SDRA e “Tempestade de Citocinas”

Quando a resposta imune inata falha em controlar a replicação viral inicial, o vírus se dissemina para os pulmões, causando dano alveolar (Ref. 7). A resposta imune adaptativa, quando ativada tardiamente em um cenário de alta carga viral, pode se tornar descontrolada, levando ao fenômeno conhecido como “tempestade de citocinas” (Ref. 7, 8).

Isso é caracterizado por níveis sistêmicos elevados de citocinas pró-inflamatórias, como Interleucina-6 (IL-6), Fator de Necrose Tumoral-alfa (TNF-$\alpha$) e IL-1$\beta$ (Ref. 7). Essa inflamação massiva causa:

  • Dano Alveolar Difuso: Inundação dos alvéolos por fluido inflamatório, levando à Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) (Ref. 8).
  • Disfunção Endotelial: Inflamação dos vasos sanguíneos (Ref. 8).
  • Estado Pró-trombótico: Ativação da cascata de coagulação, resultando em micro e macro-tromboses, como Trombose Venosa Profunda (TEV) e Tromboembolismo Pulmonar (TEP) (Ref. 8).
  • Falência de Múltiplos Órgãos: O choque séptico viral e a hipóxia levam à falência renal, cardíaca e hepática (Ref. 1, 8).

Essa compreensão da doença em duas fases (fase viral precoce vs. fase inflamatória tardia) é a base racional para o manejo terapêutico: antivirais na fase inicial e imunossupressores (como a dexametasona) na fase inflamatória/hiperimune (Ref. 5, 9).

4. Espectro Clínico, Evolução e Complicações da COVID-19

A infecção por SARS-CoV-2 apresenta um espectro de doença notavelmente amplo, desde a ausência de sintomas até a falência de múltiplos órgãos (Ref. 8).

4.1. Manifestações Clínicas e Evolução Típica

O período de incubação médio para as cepas ancestrais era de 5,2 dias, diminuindo para 3,5 dias com a variante Ômicron (Ref. 1, 10). Em 2020, estimava-se que 40% das infecções eram assintomáticas (Ref. 11).

Nos casos sintomáticos, os achados mais comuns incluem febre, tosse seca, mialgia, fadiga intensa e a distintiva perda de olfato (anosmia) e paladar (ageusia) (Ref. 1, 8). Sintomas gastrointestinais, como diarreia e vômitos, também são relatados em uma parcela significativa dos pacientes (Ref. 1).

A evolução para doença grave, quando ocorre, segue um padrão bifásico: após uma semana de sintomas leves a moderados, alguns pacientes desenvolvem dispneia e hipoxemia (queda na saturação de oxigênio), tipicamente entre o 7º e o 10º dia de doença, marcando o início da fase inflamatória pulmonar (Ref. 1, 8).

4.2. Complicações Sistêmicas Graves

A COVID-19 é uma doença sistêmica. As complicações mais temidas, além da SDRA, incluem:

  • Insuficiência Renal Aguda (IRA): Extremamente comum em pacientes críticos. A fisiopatologia é multifatorial, incluindo lesão tubular aguda (LTA) secundária à hipóxia e inflamação sistêmica (choque), tempestade de citocinas, lesão endotelial microvascular e, em menor grau, possível tropismo viral renal direto (Ref. 1, 8).
  • Eventos Tromboembólicos: A hiperinflamação induz um estado de hipercoagulabilidade, aumentando drasticamente o risco de TEP e TEV (Ref. 8).
  • Complicações Cardiovasculares: Miocardite, arritmias e síndromes coronarianas agudas (Ref. 8).
  • Complicações Neurológicas: Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquêmico (frequentemente ligado à trombose), encefalopatia e, raramente, síndromes desmielinizantes (Ref. 8).

4.3. COVID-19 em Crianças

A COVID-19 em crianças é, na vasta maioria dos casos, uma doença leve ou assintomática (Ref. 1). No entanto, uma complicação pós-infecciosa rara, mas grave, foi identificada: a Síndrome Inflamatória Multissistêmica Pediátrica (MIS-C) (Ref. 1).

A MIS-C ocorre tipicamente 2 a 6 semanas após a infecção aguda por SARS-CoV-2. É caracterizada por febre persistente, inflamação sistêmica (PCR e VSG elevados) e disfunção de múltiplos órgãos (cardíaca, gastrointestinal, hematológica, renal), frequentemente mimetizando a Doença de Kawasaki ou choque tóxico (Ref. 1). O diagnóstico depende da exclusão de outras causas e, crucialmente, da evidência de infecção prévia por SARS-CoV-2 (PCR positivo ou, mais comumente, sorologia positiva) (Ref. 1).

4.4. Sequelas: A Condição Pós-COVID (PASC / COVID Longa)

Uma proporção significativa de indivíduos, mesmo aqueles com doença aguda leve, desenvolve a Condição Pós-COVID (também chamada de PASC – Post-Acute Sequelae of SARS-CoV-2, ou COVID Longa) (Ref. 8, 12). A OMS define esta condição como sintomas que persistem ou surgem 3 meses após a infecção inicial, durando pelo menos 2 meses, e que não podem ser explicados por um diagnóstico alternativo (Ref. 12, 13).

Os sintomas mais comuns da PASC incluem fadiga crônica debilitante, dispneia ao esforço, “névoa mental” (brain fog), disfunção cognitiva, taquicardia postural e mialgias (Ref. 8, 13).

Pesquisas recentes (2024-2025) começam a elucidar a fisiopatologia da PASC, que parece não ser psicossomática, mas sim biológica. Uma revisão sistemática de 2024 (Ref. 14) corrobora a alteração persistente em marcadores inflamatórios e hematológicos (como D-dímero e PCR) meses após a doença, sugerindo uma inflamação crônica. Um estudo de 2025 (Ref. 15) identificou clusters de sintomas de PASC diretamente ligados a perfis de citocinas, como elevações de IL-6 e VEGF, indicando inflamação sistêmica persistente e dano endotelial como possíveis mecanismos centrais (Ref. 15).

5. Pilares do Diagnóstico Laboratorial

O diagnóstico da COVID-19 depende de dois pilares principais: a detecção do agente (infecção aguda) e a detecção da resposta imune (infecção passada ou vacinação) (Ref. 7).

5.1. Detecção Viral: RT-PCR e Antígeno

Para a infecção aguda, dois métodos são predominantes (Ref. 7, 16):

  1. RT-PCR (NAAT – Teste de Amplificação de Ácido Nucleico): É o padrão-ouro para o diagnóstico (Ref. 16). Detecta o RNA viral com altíssima sensibilidade, utilizando alvos como os genes E, N ou RdRp (Ref. 1). O valor de Cycle threshold (Ct) é inversamente proporcional à carga viral; no entanto, um Ct alto (baixa carga viral) pode representar tanto o início quanto o fim da infecção (Ref. 7).
  2. Teste Rápido de Antígeno (TRA): Detecta proteínas virais, geralmente a proteína N (Ref. 7). É menos sensível que o PCR, pois exige uma carga viral significativamente maior para positivar (Ref. 7).

Para o controle de infecção hospitalar, a distinção entre esses testes é vital. O RT-PCR pode permanecer positivo por semanas ou meses após a infecção aguda, detectando fragmentos de RNA não-viáveis (Ref. 8). Isso não se correlaciona com infecciosidade. O TRA, por outro lado, correlaciona-se muito melhor com a presença de vírus viável e, portanto, com o risco de transmissão (Ref. 7). Por essa razão, o TRA é uma ferramenta superior ao PCR para guiar decisões de des-isolamento de pacientes ou para o retorno seguro de profissionais de saúde ao trabalho.

5.2. Sorologia (Detecção de Anticorpos)

Testes sorológicos detectam anticorpos (IgM, IgG) no sangue (Ref. 1). Eles não são utilizados para o diagnóstico de doença aguda, pois os anticorpos só se tornam detectáveis 1 a 3 semanas após o início dos sintomas (Ref. 16).

A sorologia é fundamental para (Ref. 1):

  • Estudos de Soroprevalência: Entender a real disseminação da infecção na comunidade (a “ponta do iceberg”).
  • Avaliação de Resposta Vacinal: Quantificar anticorpos neutralizantes pós-vacinação.
  • Diagnóstico de MIS-C: Como a MIS-C é uma síndrome pós-infecciosa, a sorologia positiva é frequentemente a chave para o diagnóstico (Ref. 1).

6. Imunização: A Virada da Pandemia e a Adaptação Contínua

O desenvolvimento de vacinas contra a COVID-19 em menos de um ano foi um feito científico sem precedentes, alterando o curso da pandemia (Ref. 9).

6.1. Plataformas Vacinais e Eficácia Original

Diversas plataformas foram utilizadas com sucesso (Ref. 1, 9):

  • mRNA (Pfizer-BioNTech, Moderna): Uma nova tecnologia que utiliza RNA mensageiro envolto em nanopartículas lipídicas para instruir as células a produzir a proteína Spike. Demonstrou eficácia original superior a 94% de prevenção contra a doença sintomática (Ref. 9).
  • Vetor Viral (AstraZeneca, Janssen, Sputnik V): Utiliza um adenovírus inofensivo (como o de chimpanzé ou humano) modificado para carregar o gene da proteína Spike (Ref. 1, 9).
  • Vírus Inativado (Sinovac-CoronaVac, Sinopharm, Covaxin): A plataforma “clássica” de vacinas, usando o vírus SARS-CoV-2 inteiro, morto quimicamente (Ref. 9).
  • Subunidade Proteica (Novavax): Contém cópias da proteína Spike pré-fabricadas, combinadas com um adjuvante para estimular a resposta imune (Ref. 9).

Eventos adversos graves, embora extremamente raros, foram associados a plataformas específicas: miocardite e pericardite (principalmente em homens jovens após a segunda dose de mRNA) e Trombocitopenia Trombótica Imune Induzida por Vacina (VITT) (associada a vacinas de vetor adenoviral) (Ref. 9).

6.2. Atualização (2024-2025): A Corrida Contra as Variantes

O desafio contínuo da imunização é a rápida evolução viral (Ref. 10). O SARS-CoV-2 acumulou mutações, gerando Variantes de Preocupação (VOCs), como Alpha, Beta, Gamma, Delta e, a mais disruptiva, a Ômicron e suas sublinhagens (XBB, BA.2.86, JN.1, e as recentes KP.2/KP.3) (Ref. 10).

Essas mutações, especialmente na proteína Spike, permitem o “escape imunológico”, reduzindo a eficácia das vacinas originais (Ref. 10). Isso levou à necessidade de atualizar as vacinas. No Brasil, em dezembro de 2023, a ANVISA aprovou a vacina monovalente atualizada (Comirnaty – Pfizer) direcionada à variante XBB.1.5 (Ref. 17). As recomendações atuais do Programa Nacional de Imunizações (PNI) para 2025 refletem o uso dessas vacinas de mRNA atualizadas (Ref. 18).

Estudos de eficácia (VE) de 2024-2025 avaliando as vacinas XBB.1.5 contra as variantes mais novas (como JN.1 e BA.2.86) mostram um cenário de “novo normal”:

  • A proteção contra infecção sintomática é modesta e diminui com o tempo (Ref. 19).
  • No entanto, a proteção contra doença grave, hospitalização e morte permanece significativa. Estudos indicam uma VE da vacina XBB contra hospitalização por JN.1 em torno de 32% (Ref. 20) e contra morte em idosos em 58% (Ref. 21).

Para a CCIH, a implicação é clara: a vacinação não impede mais surtos hospitalares de forma absoluta, mas é a principal ferramenta para prevenir a sobrecarga do sistema de saúde, a ocupação de leitos de UTI e a mortalidade entre pacientes e profissionais (Ref. 10).

7. Manejo Terapêutico e Stewardship de Antivirais

O tratamento da COVID-19 evoluiu da ausência de terapias para um arsenal dividido entre pacientes hospitalizados (foco na inflamação) e ambulatoriais (foco na replicação viral) (Ref. 1, 5, 9).

7.1. Pacientes Hospitalizados: Imunomodulação e Antivirais

O manejo da COVID-19 grave foca em controlar a resposta inflamatória desregulada:

  • Dexametasona: É a pedra angular do tratamento. O estudo RECOVERY demonstrou uma redução inequívoca da mortalidade em pacientes que necessitavam de oxigênio suplementar ou ventilação mecânica (Ref. 1, 9). Seu uso em pacientes sem hipoxemia (na fase viral) pode ser prejudicial (Ref. 9).
  • Inibidores da Via da IL-6 (Tocilizumab) ou JAK (Baricitinib): São imunomoduladores adicionais usados em pacientes com hipóxia em rápida progressão e evidência de inflamação sistêmica (ex: PCR elevada), geralmente em adição à dexametasona (Ref. 9).
  • Remdesivir: Um antiviral (inibidor da NSP12/RdRp) aprovado para uso hospitalar. Estudos mostram que ele pode reduzir o tempo de recuperação, mas seu benefício na mortalidade é inconsistente e menos robusto que o dos imunomoduladores na fase grave (Ref. 1, 9).

7.2. Pacientes Ambulatoriais e a “Próxima Fronteira” do Stewardship

Para pacientes ambulatoriais (não hospitalizados) com alto risco de progressão para doença grave, o objetivo é parar a replicação viral nos primeiros 5 dias de sintomas (Ref. 1, 9):

  • Nirmatrelvir/Ritonavir (Paxlovid): Um antiviral oral (inibidor da NSP5/Protease) que demonstrou alta eficácia na redução de hospitalizações e mortes (Ref. 1, 9). A OMS e o NIH continuam a recomendar fortemente seu uso em pacientes de alto risco (Ref. 22, 23).
  • Molnupiravir: Outra opção antiviral oral (Ref. 1).

O uso crescente desses medicamentos levanta um novo e crítico desafio para o controle de infecção. Assim como o Stewardship de Antimicrobianos é vital para combater a resistência bacteriana, o Stewardship de Antivirais (AVS) emerge como a “próxima fronteira” (Ref. 24). O uso indiscriminado de antivirais, especialmente em pacientes de baixo risco ou fora da janela terapêutica, exerce pressão seletiva, podendo acelerar o surgimento de variantes virais resistentes aos próprios medicamentos que usamos para tratá-las. A CCIH deve assumir um papel de liderança na implementação de protocolos de AVS (Ref. 24).

8. Foco Central: Desafios do Controle de Infecção Hospitalar (CCIH)

A pandemia de COVID-19 foi, acima de tudo, uma crise de controle de infecção. Ela expôs e redefiniu os principais pilares da CCIH (Ref. 5).

8.1. Mecanismos de Transmissão: O Debate Aerossol vs. Gotícula

A transmissão do SARS-CoV-2 ocorre por três vias principais (Ref. 1, 25):

  1. Gotículas: Partículas >5 µm expelidas por tosse ou espirro, que caem rapidamente (distância de 1-2 metros) (Ref. 25).
  2. Contato (Fômites): Toque em superfícies contaminadas seguido de toque nas mucosas (olhos, nariz, boca) (Ref. 26).
  3. Aerossóis: Partículas <5 µm expelidas pela fala, respiração ou canto, que podem permanecer suspensas no ar por horas e viajar distâncias maiores, acumulando-se em ambientes internos mal ventilados (Ref. 25, 27).

Inicialmente, a OMS e o CDC focaram nas precauções contra gotículas e contato. No entanto, evidências de eventos de superespalhamento e estudos de física de aerossóis tornaram inequívoca a contribuição da transmissão por aerossóis (Ref. 25, 27). Para a CCIH, isso significa que, embora máscaras cirúrgicas sejam adequadas para precaução de gotículas, a proteção respiratória (N95 ou PFF2) é essencial para profissionais de saúde em ambientes com alta concentração de pacientes ou durante procedimentos geradores de aerossol (PGAs) (Ref. 1, 25). Além disso, a ventilação e a troca de ar tornaram-se medidas de engenharia tão importantes quanto a limpeza de superfícies (Ref. 7).

8.2. Risco por Fômites e Contaminação Ambiental

A viabilidade do SARS-CoV-2 em superfícies foi um dos primeiros alertas para a CCIH. Estudos (Tabela 2) mostraram que o vírus pode permanecer infeccioso por horas em aerossóis e por dias em superfícies comuns (Ref. 1, 27).

Tabela 2: Sobrevivência de Coronavírus em Aerossóis e Superfícies Inanimadas

Meio SARS-CoV-2 SARS-CoV-1
Aerossol 3 horas 3 horas
Cobre 4 horas 8 horas
Papelão 24 horas 8 horas
Aço Inoxidável 48 horas 48 horas
Plástico 72 horas 72 horas
Vidro – 4-5 dias
Fonte: Adaptado da Tabela 48.3, Al-Tawfiq & Memish (2020) (Ref. 1) e van Doremalen et al. (2020) (Ref. 27).

 

Embora estudos subsequentes tenham sugerido que o risco de transmissão por fômites na comunidade é baixo (Ref. 28), o ambiente hospitalar é diferente. A Nota Técnica 04/2020 da ANVISA (atualizada em Junho de 2024) (Ref. 26) reforça a necessidade de “intensificação da limpeza e desinfecção de objetos e superfícies”, especialmente as mais tocadas (Ref. 26).

Um estudo de 2025 (Ref. 29) sobre contaminação ambiental em hospitais elucida o porquê: a contaminação em áreas médicas é pesada e concentrada em itens de alto toque pela equipe. Os cinco principais locais com positividade para SARS-CoV-2 foram: bipes (50%), botões de bebedouro (50%), botões de elevador (42,8%), mouses de computador (40%) e telefones (40%) (Ref. 29). Isso demonstra que, no hospital, os fômites mais perigosos não são as superfícies de baixo toque, mas os dispositivos compartilhados pela equipe, que atuam como vetores entre pacientes e áreas limpas (Ref. 26, 29).

8.3. Risco Ocupacional e Proteção do Profissional de Saúde (HCW)

Historicamente, os profissionais de saúde (HCWs) são um grupo de risco para coronavírus: 21% dos casos de SARS-CoV-1 foram em HCWs (Ref. 1). Durante a pandemia de COVID-19, o risco para HCWs foi estimado em 11,6 vezes maior que o da população geral (Ref. 1).

Os fatores de risco óbvios incluem a exposição a Procedimentos Geradores de Aerossol (PGAs) sem o uso de respiradores N95/PFF2 (Ref. 1). No entanto, investigações de surtos hospitalares revelaram um ponto cego crítico: a transmissão HCW-para-HCW (Ref. 1). Um estudo de 2024 (Ref. 30) no Peru confirmou que, mesmo no período pós-vacinação, o contato próximo com colegas infectados permaneceu como um fator de risco consistente para a infecção de HCWs, assim como o trabalho em ambientes de cuidado ao paciente (Ref. 30).

Surtos têm sido frequentemente ligados a reuniões ou refeições em salas de descanso (breakrooms), onde as máscaras são removidas (Ref. 1). Isso implica que as políticas de CCIH não devem focar apenas na interação paciente-profissional, mas devem se estender rigorosamente às áreas comuns da equipe (Ref. 30, 31).

8.4. Infecção Nosocomial por SARS-CoV-2

A transmissão da COVID-19 adquirida no hospital (nosocomial) é uma falha grave de controle de infecção. Surtos nosocomiais foram documentados com taxas de ataque de até 60% em unidades vulneráveis (Ref. 1).

Estudos recentes (2024-2025) (Ref. 32, 33, 34) confirmam que a COVID-19 nosocomial está associada a maior tempo de permanência e custo hospitalar (Ref. 33). Uma análise (Ref. 33) revelou uma mudança crucial na mortalidade:

  • Fase Pré-Vacina/Pré-Ômicron: A COVID-19 nosocomial era mais letal (mortalidade de 38-42%) do que a infecção adquirida na comunidade.
  • Fase Pós-Vacina/Ômicron: A COVID-19 nosocomial tornou-se menos letal que a infecção comunitária.

A explicação é que a população hospitalizada (internada por outras causas) passou a ter alta imunidade de base (vacinal ou por infecção prévia). Embora essa imunidade não impeça a infecção nosocomial pelas novas variantes, ela mitiga drasticamente sua gravidade e letalidade (Ref. 33).

8.5. O Impacto Indireto: A Sombra da Pandemia sobre as IRAS

Talvez o maior legado da COVID-19 para a CCIH em 2025 não seja o SARS-CoV-2, mas sim o seu impacto devastador sobre as Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde (IRAS) tradicionais (Ref. 5).

Um artigo do www.ccih.med.br, datado de setembro de 2025 (Ref. 5), descreve a pandemia como um “teste de estresse” que acelerou a Resistência Antimicrobiana (RAM). A superlotação das UTIs, a quebra de protocolos básicos (devido à sobrecarga), e o uso massivo de antibióticos de amplo espectro e corticoides em pacientes críticos criaram um “ambiente ecológico ideal” para a seleção e disseminação de patógenos multirresistentes (MDR) (Ref. 5).

A emergência explosiva do fungo multirresistente Candida auris é citada como um “sintoma direto” dessa sobrecarga do sistema (Ref. 5). Além disso, aumentos significativos nas taxas de Infecção Primária de Corrente Sanguínea (IPCSL) e Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAV) foram amplamente documentados durante os picos pandêmicos (Ref. 5). O foco intenso na COVID-19 levou à negligência das práticas básicas de prevenção de IRAS, um déficit do qual os hospitais ainda estão se recuperando (Ref. 5).

9. Conclusões e Perspectivas para a CCIH

A revisão da virologia, patogênese e epidemiologia dos coronavírus patogênicos (Ref. 1, 2, 3) demonstra que a pandemia de COVID-19 não foi um evento imprevisível, mas um ponto culminante de ameaças zoonóticas recorrentes. Para o profissional de controle de infecção hospitalar, o SARS-CoV-2 evoluiu de uma emergência pandêmica para um complexo desafio de manejo endêmico.

O “novo normal” da CCIH em 2025 exige uma abordagem multifacetada que inclui:

  1. Gerenciamento Endêmico: Aceitar que o SARS-CoV-2 é um patógeno respiratório endêmico. A vacinação (Ref. 17, 18), mesmo com eficácia reduzida contra infecção (Ref. 20, 21), continua sendo a principal ferramenta de saúde pública e ocupacional para prevenir doenças graves, hospitalizações e mortes.
  2. Stewardship de Antivirais (AVS): Implementar programas de AVS (Ref. 24) com o mesmo rigor do stewardship de antimicrobianos, para preservar a eficácia de terapias como o Nirmatrelvir/Ritonavir (Ref. 22) e retardar a resistência viral.
  3. Foco em Aerossóis e Comportamento: Atualizar os protocolos de precaução para refletir a transmissão por aerossóis (Ref. 25) (priorizando ventilação e uso de N95/PFF2) e expandir a vigilância para áreas de descanso da equipe, reconhecendo a transmissão HCW-para-HCW (Ref. 30).
  4. Enfrentando o Legado da Pandemia: O desafio mais premente para a CCIH nos próximos anos será combater o aumento das IRAS por patógenos multirresistentes, notavelmente a Candida auris, que foram um subproduto direto da sobrecarga do sistema e da pressão seletiva de antibióticos durante a pandemia (Ref. 5).

A pandemia de COVID-19 não foi um evento isolado, mas um catalisador de mudanças profundas na vigilância, prevenção e resposta hospitalar.
O controle de infecção hospitalar, outrora centrado em bactérias e fungos, expandiu-se para incluir o domínio respiratório e viral — e precisa agora equilibrar vigilância microbiológica com políticas de ventilação, uso racional de antivirais e proteção ocupacional contínua.
Mais do que nunca, a CCIH deve atuar como o núcleo estratégico da segurança do paciente e da sustentabilidade terapêutica, enfrentando simultaneamente a ameaça dos vírus emergentes e o crescimento das IRAS multirresistentes.
O futuro do controle de infecção é híbrido, inteligente e coletivo — e começou com as cicatrizes da COVID-19.

 

10. Referências Bibliográficas

(Ref. 1) AL-TAWFIQ, J. A.; MEMISH, Z. A. The Coronaviruses—SARS-CoV-1, MERS-CoV, and SARS-CoV-2 (COVID-19). In: BENNETT, J. E.; DOLIN, R.; BLASER, M. J. (Eds.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. Cap. 48.

(Ref. 2) GANDHI, M.; DEL RIO, C. Global Perspective and Epidemiology of COVID-19. In: BENNETT, J. E.; DOLIN, R.; BLASER, M. J. (Eds.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Atualização Online. Philadelphia: Elsevier, 2023. Cap. 133.

  • Resumo da Fonte: 1Este capítulo detalha a epidemiologia da COVID-19, incluindo a história da pandemia, a evolução das variantes (Alpha, Delta, Ômicron), o R0, e a transmissão. Discute fatores de risco para doença grave (idade, comorbidades), mortalidade e o impacto da vacinação na redução da gravidade.
  • Link:(https://www.clinicalkey.com/#!/content/book/3-s2.0-B978032375504800133X)

(Ref. 3) LOGUE, J. et al. Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Virology. In: BENNETT, J. E.; DOLIN, R.; BLASER, M. J. (Eds.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Atualização Online. Philadelphia: Elsevier, 2023. Cap. 132.

  • Resumo da Fonte:  Este capítulo-base foca na virologia molecular do SARS-CoV-2. Descreve a classificação (Beta-coronavírus), genoma (RNA fita simples positiva) e as proteínas estruturais (S, E, M, N) e não estruturais (NSPs). Identifica especificamente a NSP12 (RdRp) e a NSP5 (Protease) como alvos dos principais antivirais (Remdesivir, Nirmatrelvir). Detalha o ciclo de vida viral, incluindo a ligação ao ACE2 e a clivagem pela TMPRSS2.
  • Link:(https://www.clinicalkey.com/#!/content/book/3-s2.0-B9780323755048001328)

(Ref. 4) ZIMMERMAN, G. A.; BONILLA, H. F. Clinical Manifestations of COVID-19 in Adults and Children. In: BENNETT, J. E.; DOLIN, R.; BLASER, M. J. (Eds.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Atualização Online. Philadelphia: Elsevier, 2023. Cap. 135.

  • Resumo da Fonte: Fonte detalhada sobre o espectro clínico completo da COVID-19. Descreve sintomas (febre, tosse, anosmia), complicações sistêmicas (SDRA, IRA, trombose, miocardite, neurológicas), a evolução da doença, e fornece uma visão geral sobre a Condição Pós-COVID (PASC/COVID Longa).
  • Link:(https://www.clinicalkey.com/#!/content/book/3-s2.0-B9780323755048001353)

(Ref. 5) INSTITUTO CCIH+. Do COVID-19 à Candida auris: Os novos inimigos do controle de infecção hospitalar. CCIH.med.br, 17 set. 2025.

  • Resumo da Fonte: 2 Este artigo do ccih.med.br (datado de 2025) fornece um insight crucial sobre o impacto indireto da pandemia. Argumenta que a superlotação das UTIs e o uso massivo de antibióticos/corticoides durante a COVID-19 aceleraram a Resistência Antimicrobiana (RAM), citando a emergência da Candida auris como um “sintoma direto” dessa sobrecarga sistêmica e um legado da pandemia para a CCIH.
  • Link: https://www.ccih.med.br/do-covid-19-a-candida-auris-os-novos-inimigos-do-controle-de-infeccao-hospitalar/

(Ref. 6) ASSIRI, A. et al. Hospital outbreak of Middle East respiratory syndrome coronavirus. The New England Journal of Medicine, v. 369, n. 5, p. 407-416, 2013.

  • Resumo da Fonte: 1 Este é o estudo seminal que descreveu o primeiro grande surto hospitalar de MERS-CoV em Al-Hasa, Arábia Saudita. Demonstrou a alta capacidade de transmissão nosocomial do MERS, estabelecendo-o como uma grande ameaça para a CCIH muito antes da COVID-19.
  • DOI: 10.1056/NEJMoa1306742

(Ref. 7) DRAIN, P. K.; GALE, M. Jr. Immunology and Diagnosis of SARS-CoV-2 and COVID-19. In: BENNETT, J. E.; DOLIN, R.; BLASER, M. J. (Eds.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Atualização Online. Philadelphia: Elsevier, 2023. Cap. 134.

  • Resumo da Fonte: 1Fonte principal para a imunopatogênese. Explica a resposta imune inata (papel do IFN) e como sua supressão pelo SARS-CoV-2 leva à doença grave (tempestade de citocinas). Detalha a resposta adaptativa (células T, anticorpos) e os métodos diagnósticos (PCR, Antígeno, Sorologia), destacando a diferença entre detecção de RNA (PCR) e infecciosidade (Antígeno).

(Ref. 8) HUANG, C. et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. The Lancet, v. 395, n. 10223, p. 497-506, 2020.

  • Resumo da Fonte: 1 Um dos primeiros e mais importantes estudos de coorte de Wuhan, China. Descreveu as características clínicas, laboratoriais e radiológicas dos primeiros pacientes hospitalizados, identificando a SDRA, IRA e a tempestade de citocinas como as principais complicações da doença grave.
  • DOI:(https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30183-5)

(Ref. 9) DEMING, M. E.; NEUZIL, K. M. Treatment and Prevention of SARS-CoV-2 (COVID-19). In: BENNETT, J. E.; DOLIN, R.; BLASER, M. J. (Eds.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Atualização Online. Philadelphia: Elsevier, 2023. Cap. 136.

  • Resumo da Fonte: Revisão exaustiva das terapias e vacinas. Detalha as plataformas vacinais (mRNA, vetor, inativada), a eficácia original e os eventos adversos (miocardite, VITT). Descreve o manejo hospitalar (Dexametasona, Remdesivir, Tocilizumab, Baricitinibe) e ambulatorial (Nirmatrelvir/Ritonavir), explicando seus mecanismos de ação e os principais ensaios clínicos (ex: RECOVERY).

(Ref. 10) GANDHI, M.; DEL RIO, C. Global Perspective and Epidemiology of COVID-19. In: BENNETT, J. E.; DOLIN, R.; BLASER, M. J. (Eds.). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 9. ed. Atualização Online. Philadelphia: Elsevier, 2023. Cap. 133.

  • Resumo da Fonte:  Este capítulo detalha a epidemiologia da COVID-19, incluindo a história da pandemia, a evolução das variantes (Alpha, Delta, Ômicron), o R0, e a transmissão. Discute fatores de risco para doença grave (idade, comorbidades), mortalidade e o impacto da vacinação na redução da gravidade.

(Ref. 11) ORAN, D. P.; TOPOL, E. J. The proportion of SARS-CoV-2 infections that are asymptomatic: a systematic review. Annals of Internal Medicine, v. 174, n. 5, p. 655-662, 2021.

  • Resumo da Fonte:  Esta revisão sistemática abordou a questão da transmissão assintomática, um fator crucial para o controle de infecção. Concluiu que uma fração substancial (estimada em ~40% na época) de todas as infecções por SARS-CoV-2 não apresentava sintomas, destacando a insuficiência de estratégias de triagem baseadas apenas em sintomas.
  • DOI: 10.7326/M20-6976

(Ref. 12) WORLD HEALTH ORGANIZATION. Post COVID-19 condition (Long COVID). WHO, 2022.

  • Resumo da Fonte:  Esta ficha informativa da OMS fornece a definição de caso para a Condição Pós-COVID, estabelecendo os critérios temporais (sintomas 3 meses após a infecções, durando pelo menos 2 meses) que são agora utilizados globalmente para o diagnóstico e vigilância epidemiológica da PASC.
  • Link: https://www.who.int/europe/news-room/fact-sheets/item/post-covid-19-condition

(Ref. 13) BRASIL. Ministério da Saúde. Nota Técnica Nº 57/2023-DGIP/SE/MS. Atualizações sobre as Condições Pós-Covid. Ministério da Saúde, 2023.

(Ref. 14) MARCADORES inflamatórios associados a sequelas na síndrome pós-covid-19 aguda: uma revisão sistemática. Hematology, Transfusion and Cell Therapy, v. 45, n. S2, p. S485, 2023.

  • Resumo da Fonte:  Esta revisão sistemática investiga a fisiopatologia da PASC. O estudo corrobora que marcadores inflamatórios e hematológicos (como PCR, D-dímero e KL-6) permanecem alterados meses após a infecção aguda, sugerindo que estes podem ser usados como alvos diagnósticos e terapêuticos para a PASC.
  • DOI: 10.1016/j.htct.2023.04.839

(Ref. 15) NASCIMENTO, J. V. F.; CARRARO, E. Perfis imunológicos e clusters de sintomas na condição pós-COVID-19. Revista Multidisciplinar em Saúde, v. 6, n. 3, 2025.

  • Resumo da Fonte:  Este estudo de 2025 avança na compreensão da PASC, analisando 33 citocinas. Concluiu que diferentes clusters de sintomas (ex: fadiga/névoa mental vs. sintomas respiratórios) estão associados a perfis imunológicos distintos. O cluster 1 (fadiga) mostrou elevação de IL-6, IL-1$\beta$ e VEGF, sugerindo inflamação sistêmica persistente e dano endotelial como mecanismos subjacentes.
  • Link: https://editoraintegrar.com.br/publish/index.php/rems/article/download/4653/937

(Ref. 16) MSD MANUALS. COVID-19. MSD Manual Professional Version, 2024.

  • Resumo da Fonte:  Esta revisão do Manual MSD fornece um resumo prático do diagnóstico. Confirma o RT-PCR como padrão-ouro e afirma que a sorologia não deve ser usada para diagnóstico agudo. Também fornece as definições da IDSA (Infectious Diseases Society of America) para a gravidade da doença (leve, moderada, grave, crítica), que são cruciais para orientar as decisões terapêuticas.
  • Link: https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/covid-19/covid-19

(Ref. 17) AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA (ANVISA). Anvisa aprova atualização da vacina Comirnaty monovalente. Gov.br, 19 dez. 2023.

(Ref. 18) SÃO PAULO (Estado). Secretaria de Estado da Saúde. Documento Técnico: Estratégia de vacinação contra a Covid-19 (Vacina XBB). 3. ed. Saude.sp.gov.br, 06 jan. 2025.

(Ref. 19) LEWNARD, J. A. et al. Effectiveness of Updated 2023–2024 Monovalent XBB.1.5 COVID-19 Vaccination Against SARS-CoV-2 Omicron XBB and BA.2.86/JN.1 Lineage Hospitalization. ResearchGate, 2024.

(Ref. 20) DICKERMAN, B. A. et al. Effectiveness of BNT162b2 XBB vaccine in the US Veterans Affairs Healthcare System. ResearchGate, 2024.

(Ref. 21) LIN, D-Y. et al. Effectiveness of the BNT162b2 XBB.1.5 vaccine against COVID-19 in the US. ResearchGate, 2024.

  • Resumo da Fonte: 11 Este estudo de 2024 avaliou a eficácia da vacina XBB.1.5 contra as variantes BA.2.86/JN.1 durante o inverno 2023/2024. Concluiu que a vacina teve um efeito protetor moderado em idosos (≥65 anos), com uma VE contra morte relacionada à COVID-19 de 58%.
  • Link:(https://www.researchgate.net/figure/Adjusted-vaccine-effectiveness-of-the-BNT162b2-XBB-vaccine-by-time_fig2_385497352)

(Ref. 22) A living WHO guideline on drugs for COVID-19. BMJ, v. 370, p. m3379, 2020 (atualizado continuamente).

  • Resumo da Fonte: Este é o guia “vivo” (em constante atualização) da OMS sobre terapias para COVID-19. As atualizações de 2024 confirmam a forte recomendação para o uso de nirmatrelvir/ritonavir (Paxlovid) em pacientes de alto risco (doença leve/moderada) para prevenir a progressão.
  • DOI: 10.1136/bmj.m3379

(Ref. 23) ANTIVIRAL therapy of COVID-19. ResearchGate, 2023.

(Ref. 24) INSTITUTO CCIH+. Stewardship de Antivirais já: A próxima fronteira do controle de infecção hospitalar. CCIH.med.br, 27 out. 2025.

(Ref. 25) FERIOLI, M. et al. A review of the literature to assess the risk of transmission of SARS-CoV-2 for healthcare workers. REALM Project Systematic Literature Review, 2020.

(Ref. 26) AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA (ANVISA). Nota Técnica GVIMS/GGTES/ANVISA Nº 04/2020 (v. 24/06/2024). Orientações para Serviços de Saúde: Medidas de Prevenção e Controle da COVID-19. Gov.br, 24 jun. 2024.

(Ref. 27) VAN DOREMALEN, N. et al. Aerosol and surface stability of SARS-CoV-2 as compared with SARS-CoV-1. The New England Journal of Medicine, v. 382, n. 16, p. 1564-1567, 2020.

  • Resumo da Fonte: Estudo seminal que forneceu os dados da Tabela 2. Demonstrou que o SARS-CoV-2 era viável em aerossóis por até 3 horas e em superfícies de plástico e aço inoxidável por até 72 horas. Concluiu que a transmissão por aerossol e fômites era “plausível”, fornecendo a base científica inicial para as precauções de contato e aerossol.
  • DOI: 10.1056/NEJMc2004973

(Ref. 28) MONDELLI, M. U. et al. Low risk of SARS-CoV-2 transmission by fomites in real-life conditions. The Lancet Infectious Diseases, v. 20, n. 9, p. 30678, 2020.

  • Resumo da Fonte: Este artigo de 2020 argumentou que, embora a sobrevivência em laboratório seja longa, o risco de transmissão por fômites em “condições da vida real” (comunitárias) é baixo, ajudando a focar as precauções mais na transmissão aérea e menos na desinfecção excessiva de, por exemplo, compras de supermercado.
  • DOI:(https://doi.org/10.1016/S1473-3099(20)30678-2)

(Ref. 29) AIRBORNE and Surface Transmission of SARS-CoV-2 in Hospital Settings: Evidence from a COVID-19 Dedicated Hospital in India. In: [Nome do Livro/Publicação]. [Editora], 2025. Cap. [X].

(Ref. 30) CIENFUEGOS, S. et al. Dynamic Risk and Protective Factors for SARS-CoV-2 Infection Among Healthcare Workers in Lima, Peru. Clinical Infectious Diseases, v. 81, n. 3, p. 467–474, 2024.

  • Resumo da Fonte: Estudo de coorte prospectivo (2020-2022) com HCWs no Peru. Concluiu que o contato próximo com colegas infectados foi um fator de risco consistente para infecção, tanto no período pré-vacina quanto no pós-vacina. O contato direto com pacientes também foi um risco, mas o estudo destaca a importância da transmissão HCW-para-HCW.
  • DOI: 10.1093/cid/ciae177

(Ref. 31) CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION (CDC). HICPAC Meeting Summary. CDC.gov, Nov. 2023.

  • Resumo da Fonte: O resumo da reunião do HICPAC (Comitê Consultivo de Práticas de Controle de Infecção em Saúde) de novembro de 2023 revela um debate interno sobre a recomendação de N95 como precaução padrão para HCWs em todos os momentos, e não apenas para PGAs, dada a alta transmissibilidade e as consequências da COVID-19.
  • Link:(https://www.cdc.gov/hicpac/media/pdfs/2023-November-HICPAC-Summary-508.pdf)

(Ref. 32) JOURNAL OF HOSPITAL INFECTION. Hospital-acquired COVID-19 infections in omicron. Journal of Hospital Infection, 2025.

  • Resumo da Fonte: Este artigo de 2025 foca especificamente nas infecções nosocomiais de COVID-19 durante a era Ômicron, indicando que este continua a ser um tópico de pesquisa relevante para a CCIH, mesmo na fase endêmica.
  • Link: disponível em nossa biblioteca virtual, exclusiva aos alunos

(Ref. 33) DREWETT, G. P. et al. Hospital-Acquired COVID-19 is Associated with Increased Length and Cost of Stay in an Australian Healthcare Setting. American Journal of Infection Control, 2025.

  • Resumo da Fonte: Este estudo de coorte de 2025 (publicado na AJIC) analisou o impacto da COVID-19 nosocomial. Concluiu que a infecção hospitalar aumenta o tempo de internação e o custo. Crucialmente, observou que, enquanto a mortalidade nosocomial era maior nas fases iniciais, ela se tornou menor na onda Ômicron pós-vacinação, sugerindo que a imunidade de base mitiga a gravidade.
  • Link: disponível em nossa biblioteca virtual, exclusiva aos alunos.

(Ref. 34) KHAN, M. A. et al. Does nosocomial COVID-19 result in increased 30-day mortality? A multi-centre observational study. Journal of Hospital Infection, v. 107, p. 91-97, 2021.

  • Resumo da Fonte: 23 Um estudo anterior que investigou o impacto da COVID-19 nosocomial na mortalidade, fornecendo a base para estudos mais recentes como o de Drewett et al. (Ref. 33), que analisaram a mudança desse risco ao longo do tempo.
  • DOI: 10.1016/j.jhin.2020.09.017

 

Executive Summary

This article presents a comprehensive review of human coronaviruses (SARS-CoV-1, MERS-CoV, and SARS-CoV-2), analyzing how these zoonotic threats have redefined hospital infection control (HIC) over the last two decades. The COVID-19 pandemic, in particular, exposed systemic vulnerabilities and forced a reconfiguration of hospital surveillance and practices.

The document details the viruses’ comparative virology, their immunopathogenesis (including the failure of the interferon response and the “cytokine storm”), the broad clinical spectrum (from asymptomatic cases to Post-COVID Condition), and the cornerstones of diagnosis, highlighting the crucial difference between RT-PCR (detection) and Antigen Testing (infectiousness). It also addresses the evolution of vaccines, focusing on the efficacy of updated platforms (XBB) against severe disease, and therapeutic management, which divides treatment between the viral phase (antivirals) and the inflammatory phase (immunomodulators).

The central focus of the article is the ongoing challenges for HIC in 2025. Key points include:

  1. Transmission: The need to update protocols to focus on aerosol transmission (requiring ventilation and N95/PFF2 respirators).
  2. Occupational Risk: The identification of transmission among professionals (HCW-to-HCW) in break areas as a critical blind spot.
  3. Fomites: The high risk of contamination on devices shared by staff, such as pagers (50%) and computer mice (40%).
  4. Antiviral Stewardship: The emergence of managing antiviral use (like Paxlovid) as a “new frontier” to prevent viral resistance.

Finally, the article concludes that the most impactful legacy of COVID-19 for HIC may be its indirect effect: the healthcare system’s overload, the excessive use of antibiotics, and the breakdown of protocols led to an alarming increase in Healthcare-Associated Infections (HAIs) from multidrug-resistant pathogens, notably the fungus Candida auris.

 

Autor:

Antonio Tadeu Fernandes:

Médico pela FMUSP com residência em Moléstias Infecciosas no HCFMUSP e mestrado em Medicina Preventiva na FMUSP.

Ex-presidente da APECIH e da ABIH.

Autor do livro: “Infecção Hospitalar e suas Interfaces na Área da Saúde” (premio Jabuti como mlehor publicação em Ciências Neturais e Saúde).

CEO do Instituto CCIH+

https://www.linkedin.com/in/mba-gest%C3%A3o-ccih-a-tadeu-fernandes-11275529/

https://www.instagram.com/tadeuccih/

 

#COVID19 #Coronavírus #CCIH #ControleDeInfecção #InfecçãoHospitalar #SegurançaDoPaciente #SARSCoV2 #TransmissãoAérea #Aerossóis #Fômites #RiscoOcupacional #ProfissionaisDeSaúde #HCW #VacinaCOVID19 #VacinaXBB #JN1 #StewardshipDeAntivirais #Paxlovid #ResistênciaViral #InfecçãoNosocomial #IRAS #ResistênciaAntimicrobiana #RAM #CandidaAuris #CondiçãoPósCOVID #COVIDLonga #Infectologia #SaúdePública #InstitutoCCIH #AntonioTadeuFernandes

Compartilhe:

Facebook
Twitter
LinkedIn

Postagens relacionadas

Blog, Boletim, CCIH Revista, Legislação e Informativos

Boletim CCIH: Outubro 2025

Blog, TV CCIH

Prevenção de infecções associadas a dispositivos — cuidados com cateteres venosos

TV CCIH, Blog

Entre dados e vidas — como os perfis moldam a segurança oncológica

Nossos Cursos

Institucional

Contato

CCIH CURSOS DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL LTDA

  • CNPJ: 15.300.768/0001-58

Fale Conosco

  • (11) 97094-3332
  • contato@ccihcursos.com.br

Siga-nos

Facebook-f Instagram Youtube Linkedin
plugins premium WordPress
×